Октябрьская
Карта проезда
Октябрьская Карта проезда
Коньково Карта проезда
Заказать обратный звонок
Главная>Наши исследования

Определение гормонов методом тандемной масс-спектрометрии (LC-MS/MS)


     Комплексная оценка уровня стероидных  гормонов и их промежуточных метаболитов позволяет оценить не только степень гипер- или гипопродукции, но и выявить наличие дефекта ферментной активности, результатом которого может являться неадекватная концентрация конечных или промежуточных активных веществ.

В панель «комплексное исследование на гормоны» входят следующие показатели:

l Тестостерон
l Дегидроэпиандростерон
l Кортизол
l Кортизон
l Кортикостерон
l Прогестерон
l 21-деоксикортизол
l 17-гидроксипрогестерон
l Андростендион
l Деоксикортикостерон

Дифференциальная диагностика причин нарушения метаболизма стероидных гормонов необходима для:
 

  • выявления патогенетической причины нарушения, ферментной недостаточности, накопления промежуточных метаболитов.
  • полной оценки метаболизма стероидных гормонов.
  • более точной прицельной коррекции изменений, действие на конкретное звено патогенеза.
  • выявления синдрома «обкрадывания» ( так, например, длительный стресс приводит к продукции большего количества кортизола с компенсаторным снижением синтеза половых гормонов),
  • более осмысленного назначения медикаментозных препаратов.

Дегироэпиандростерон:

  Вырабатывается в коре надпочечников. Уровень этого гормона является адекватным показателем андроген-синтетической активности надпочечников. Гормон обладает лишь слабым андрогенным действием, однако, в процессе его метаболизма в периферических тканях образуются тестостерон и дигидротестостерон. Не обнаруживает заметных суточных колебаний и имеет низкую скорость клиренса.
Во время беременности вырабатывается корой надпочечников матери и плода и служит предшественником для синтеза эстрогенов плаценты. Его уровень повышается к периоду полового созревания, а затем плавно снижается по мере выхода человека из репродуктивного возраста. Во время беременности уровень этого гормона также снижается.

Показания к назначению анализа:

- Адреногенитальный синдром;
- Опухоли коры надпочечников;
- Эктопические АКТГ-продуцирующие опухоли;
- Привычное невынашивание;
- Гипотрофия плода;
- Диагностика состояния фето-плацентарного комплекса с 12 - 15 недели беременности.

Повышение уровня:

- Адреногенитальный синдром;
- Опухоли коры надпочечников;
- Эктопические АКТГ-продуцирующие опухоли;
- Болезнь Кушинга (гипоталамо-гипофизарный);
- Фето-плацентарная недостаточность;
- Гирсутизм женщин (при нормальном показателе заболевание не связано с патологией  
надпочечников);
- Угроза внутриутробной гибели плода.

Снижение уровня:

- Гипоплазия надпочечников плода (концентрация в крови беременной женщины);
- Внутриутробная инфекция;
- Прием таких препаратов как гестагены.

Андростендион:

   Андростендион стероид, который является основным предшественником в биосинтезе тестостерона и эстрона. Он имеет относительно слабую андрогенную активность, < 20% от активности тестостерона. Однако уровни андростендиона в сыворотке (и в норме, и при патологии) часто выше, чем тестостерона.
В отличие от андрогенов надпочечникового происхождения - дигидроэпиандростерона (ДЭА) и его сульфата (ДЭА-SO4), андростендион продуцируется как в надпочечниках, так и в яичниках. У женщин секреция и скорость образования андростендиона выше, чем тестостерона, значительно выражен процесс вненадпочечникового преобразования андростендиона в тестостерон.

   Концентрация андростендиона в крови постепенно растет, начиная примерно с 7 лет жизни, а после 30 лет плавно снижается.
Во время пубертата у мальчиков уровень андростендиона существенно возрастает за два года до значительного повышения тестостерона в сыворотке.
Уровень андростендиона в плазме проявляет суточные вариации с максимумом в утренние часы и подвержен циклическим вариациям, связанным с менструальным циклом, с максимумом в середине цикла. При беременности концентрация андростендиона в крови повышается.
Уровень андростендиона часто увеличен в случаях гирсутизма и вирилизации.

Показания к назначению анализа:

- Диагностика и контроль терапии гиперандрогенных состояний;
- Диагностика нерегулярного менструального цикла;
- Задержка сексуального развития.

Повышение значений:

- Поликистоз яичников (в некоторых случаях);
- Гирсутизм (в некоторых случаях);
- Врожденная гиперплазия надпочечников;
- Синдром Кушинга;
- Эктопическая продукция АКТГ опухолью;
- Гиперплазия стромы яичника или опухоль яичника;
- Остеопороз у женщин.

Понижение значений:

- Надпочечниковая недостаточность;
- Недостаточность яичников;
- Серповидноклеточная анемия.

Прогестерон

  Стероидный гормон желтого тела яичников, необходимый для осуществления всех этапов беременности. Прогестерон образуется в яичниках и в небольшом количестве в коре надпочечников под влиянием лютеотропного гормона (ЛГ). В I триместре беременности образование прогестерона происходит в организме матери; со II триместра первые этапы синтеза происходят в организме матери, дальнейшие этапы осуществляются плацентой.

   Он подготавливает эндометрий матки к имплантации оплодотворенной яйцеклетки, а после ее имплантации способствует сохранению беременности: подавляет активность гладкой мускулатуры матки, поддерживает в центральной нервной системе доминанту беременности; стимулирует развитие концевых секреторных отделов молочных желез и рост матки, синтез стероидных гормонов; оказывает иммунодепрессивное действие, подавляя реакцию отторжения плодного яйца. Стимулирует секрецию кожного сала.
Вне беременности секреция прогестерона начинает возрастать в предовуляторном периоде, достигая максимума в середине лютеиновой фазы, возвращаясь к исходному уровню в конце цикла. Содержание прогестерона в крови беременной женщины увеличивается, повышаясь в 2 раза к 7 - 8 неделе, а затем возрастая постепенно до 37 - 38 недель.

Показания к назначению анализа:

- Выявление причин нарушений менструального цикла, в том числе дифференциальная
диагностика различных видов аменореи;
- Выявление причин бесплодия;
- Выявление причин дисфункциональных маточных кровотечений;
- Оценка состояния плаценты во второй половине беременности;
- Дифференциальная диагностика истинного перенашивания беременности.

Повышение уровня прогестерона:

- Дисфункциональные маточные кровотечения с удлинением лютеиновой фазы;
- Некоторые виды вторичной аменореи;
- Дисфункция фето-плацентарного комплекса;
- Замедленное созревание плаценты;
- Нарушение выведения прогестерона при почечной недостаточности;
- Прием таких препаратов как: кломифен, кортикотропин, кетоконазол, мифепристон,
прогестерон и его синтетические аналоги, тамоксифен, вальпроевая кислота.

Снижение уровня прогестерона:

- Хроническое воспаление внутренних половых органов;
- Персистенция фолликула (гиперэстрогения);
- Ановуляторные дисфункциональные маточные кровотечения (снижение секреции
   прогестерона во 2-й фазе менструального цикла);
- Различные формы первичной и вторичной аменореи;
- Угроза прерывания беременности эндокринного генеза;
- Плацентарная недостаточность;
- Задержка внутриутробного развития плода (концентрация прогестерона в крови
беременной на уровне или несколько меньше нижнего значения недельной нормы на
протяжении всей беременности);
- Истинное перенашивание;
- Прием таких препаратов, как ампициллин, карбамазепин, ципротерон, даназол, эпостан,
эстриол, гозерелин, леупромид, пероральные контрацептивы, фенитоин, правастатин,
простагландин F2.

Тестостерон

  Стероидный андрогенный гормон, обуславливающий развитие вторичных половых признаков, половое созревание и нормальную половую функцию.
У мужчин основная часть синтезируется в яичке; меньшее количество - клетками сетчатого слоя коры надпочечников и при трансформации из предшественников в периферических тканях. У женщин тестостерон образуется в процессе периферической трансформации, а также при синтезе в клетках внутренней оболочки фолликула яичников и сетчатого слоя коры надпочечников.

   Тестостерон оказывает анаболические эффекты на мышечную ткань, способствует созреванию костной ткани, стимулирует образование кожного сала железами кожи, участвует в регуляции синтеза липопротеидов печенью, модулирует синтез b-эндорфинов ("гормонов радости"), инсулина. У мужчин обеспечивает формирование половой системы по мужскому типу, развитие мужских вторичных половых признаков в пубертатном периоде, активирует половое влечение, сперматогенез и потенцию, отвечает за психофизиологические особенности полового поведения. У женщин участвует в механизме регрессии фолликула в яичниках и в регуляции уровня гонадотропных гормонов гипофиза.

   У мужчин уровень тестостерона повышается в пубертатном периоде и сохраняется на высоком уровне, в среднем, до 60 лет. Уровень гормона в плазме крови колеблется в течение суток. Максимум концентрации наблюдается в утренние часы, минимум - в вечерние. Осенью концентрация тестостерона повышается. У женщин максимальная концентрация тестостерона определяется в лютеиновой фазе и в период овуляции. У беременных женщин концентрация тестостерона нарастает к III триместру, превышая почти в 3 раза концентрацию у небеременных женщин. В период менопаузы концентрация тестостерона снижается.

Показания к назначению анализа:

У обоих полов:

1. Бесплодие;
2. Облысение;
3. Угревая сыпь;
4. Жирная себорея;
5. Апластическая анемия;
6. Опухоли надпочечников;
7. Контроль при приеме глюкокортикоидов и андроген-содержащих препаратов;

У женщин:

1. Гирсутизм;
2. Ановуляция;
3. Аменорея;
4. Олигоменорея;
5. Дисфункциональные маточные кровотечения;
6. Невынашивание беременности;
7. Синдром поликистозных яичников;
8. Адреногенитальный синдром;
9. Миома матки;
10. Эндометриоз;
11. Новообразования молочной железы;
12. Гипоталамо-гипофизарный синдром периода полового созревания;
13. Гипоплазия матки и молочных желез;

У мужчин:

1. Нарушение потенции;
2. Снижение либидо;
3. Мужской климакс;
4. Первичный и вторичный гипогонадизм;
5. Хронический простатит;
6. Остеопороз.


Повышение уровня тестостерона:

- Болезнь и синдром Иценко-Кушинга;
- Адреногенитальный синдром (женщины);
- Продуцирующие тестостерон новообразования яичек (мужчины);
- Хромосомный набор XYY (мужчины);
- Вирилизирующая опухоль яичников (женщины);
- Снижение уровня секс-стероидсвязывающего глобулина (ГСПГ);
- Прием таких препаратов как: даназол,дегидроэпиандростерон, финастерин, флутамид,
гонадотропин (у мужчин), гозерелин (в первый месяц лечения), левоноргестрел,
мифепристон, моклобемид, нафарелин(мужчины), нилутамид, пероральные
контрацептивы (женщины), фенитоин, правастатин (женщины), рифампин, тамоксифен;  
- Чрезмерные физические нагрузки.

Снижение уровня тестостерона:

- Нарушение продукции гонадотропных гормонов гипофиза (в т.ч. гиперпролактинемия);
- Прием глюкокортикоидов;
- Недостаточность надпочечников;
- Гипогонадизм;
- Хронический простатит (мужчины);
- Ожирение (мужчины);
- Прием таких препаратов, как: даназол (в низких дозах), бузерин, карбамазепин,
циметидин, циклофосфамид,ципротерон, дексаметазон, гозерелин, кетоконазол,
леупролид, левоноргестрел, сульфат магния, метандростенолон, метилпреднизолон,
метирапон, нафарелин (женщины), нандролон, октреотид, пероральные контрацептивы у
женщин, правастатин (мужчины), преднизон, пиридоглютетимид, спиронолактон,
станозолол, тетрациклин, тиоридазин;
- Прием легко усваиваиваемых углеводов, вегетарианство, голодание, алкоголизм, диета с
низким содержанием жиров (у женщин).

17-ОН-прогестерон

   Промежуточный продукт синтеза кортизола, использующийся в диагностике врожденной гиперплазии надпочечников (врожденный адреногенитальный синдром).
17-ОН-прогестерон – стероид, продуцирующийся в надпочечниках, половых железах и плаценте, продукт метаболических превращений прогестерона и 17-гидроксипрегненолона. В надпочечниках 17-ОН-прогестерон (при участии 21-гидроксилазы и 11-бета-гидроксилазы) далее превращаетсяв кортизол. Как в надпочечниках, так и в яичниках 17-ОН-прогестерон может также превращаться (при действии 17-20-лиазы) в андростендион – предшественник тетстостерона и эстрадиола.
Для 17-ОН-прогестерона характерны АКТГ-зависимые суточные колебания (аналогично кортизолу, максимальные значения выявляются утром, минимальные – ночью). У женщин образование 17-ОН-прогестерона в яичниках колеблется в течение менструального цикла. За день до пика лбтенизирубщего гормона (ЛГ) наблюдается значительный подъем 17-ОН-прогестерона, затем следует пик, который совпадает с пиком ЛГ в середине цикла, после этого наступает кратковременное понижение, сменяющееся подъемом, коррелирующим с уровнем эстрадиола и прогестерона. Содержание 17-ОН-прогестерона увеличивается во время беременности. Уровни 17-ОН-прогестерона зависят от возраста: высокие значения наблюдаются в течение фетального периода и сразу после рождения ( у недоношенных новорожденных концентрации 17-ОН-прогестерона относительно выше). В течение первой недели жизни уровни 17-ОН-прогестерона падают и остаются постоянно низкими в детстве, прогрессивно повышаются в период половой зрелости, достигая концентрации взрослых.

   Дефицит ферментов, участвующих в синтезе стероидов (в 90% случаев это дефицит 21-гидроксилазы), вызывает снижение уровня кортизола и альдостерона и накопление промежуточных продуктов, к которым относиться 17-ОН-прогестерон. Снижение уровня кортизола по механизмам обратной связи вызывает усиленную продукцию АКТГ, что, в свою очередь вызывает продукцию молекул предшественников, а также андростендиона. Определение 17-ОН-прогестерона преимущественно используется в диагностике различных форм дефицита 21-гидроксилазы и мониторинге пациентов с врожденной гиперплазией надпочечников.

Показания к назначению:

- Диагностика и мониторинг пациентов с врожденной гиперплазией надпочечников и
другими формами дефицита 21-гидроксилазы и 11-гидроксилазы.
- Гирсутим.
-Нарушения цикла и бесплодие у женщин. 
-Опухоли надпочечников.


Повышение значений:

- Врожденная гиперплазия надпочечников, обусловленная дефицитом 21-гидроксилазы
или 11-бета-гидроксилазы.
- Некоторые случаи опухолей надпочечников или яичников.

Снижение значений:

- Болезнь Аддисона.
- Псевдогермафродитизм у мужчин (11-бета-гидроксилазы).

Кортизол


   Стероидный гормон коры надпочечников; наиболее активный из глюкокортикоидных гормонов. Регулятор углеводного, белкового и жирового обмена.

Функции:

   Кортизол вырабатывается пучковой зоной коры надпочечников под контролем АКТГ. В крови 75% кортизола связаны с кортикостероид-связывающим глобулином (транскортином), который синтезируется печенью. Еще 10% слабо связаны с альбумином. Кортизол метаболизируется в печени, период полураспада гормона составляет 80 - 110 минут, он фильтруется в почечных клубочках и удаляется с мочой.

   Этот гормон играет ключевую роль в защитных реакциях организма на стресс. Он обладает катаболическим действием. Повышает концентрацию глюкозы в крови за счет увеличения ее синтеза и снижения утилизации на периферии (антагонист инсулина). Уменьшает образование и увеличивает расщепление жиров, способствуя гиперлипидемии и гиперхолестеринемии. Кортизол обладает небольшой минералокортикоидной активностью, но при избыточном его образовании наблюдается задержка натрия в организме, отеки и гипокалиемия; формируется отрицательный баланс кальция. Кортизол потенцирует сосудосуживающее действие других гормонов, увеличивает диурез. Кортизол оказывает противовоспалительное действие и уменьшает гиперчувствительность организма к различным агентам, супрессивно действуя на клеточный и гуморальный иммунитет. Кортизол стабилизирует мембраны лизосом. Способствует уменьшению количества зозинофилов и лимфоцитов в крови при одновременном увеличении нейтрофилов, эритроцитов и тромбоцитов.

   Характерен суточный ритм секреции: максимум в утренние часы (6 - 8 ч), минимум - в вечерние (20 - 21ч). Секреция кортизола мало меняется с возрастом. При беременности наблюдается прогрессивный рост концентрации, связанный с повышением содержания транскортина: в поздние сроки беременности отмечают 2 - 5-кратное повышение. Может нарушаться суточный ритм выделения этого гормона. В случае частичного или полного блока в синтезе кортизола происходит, повышение концентрации АКТГ и совокупной концентрации кортикоидов.

Показания к назначению анализа:

- Остеопороз;
- Мышечная слабость;
- Acne vulgaris у взрослых;
- Гирсутизм;
- Аномальная пигментация кожи;
- Преждевременное половое развитие;
- Олигоменорея;
- Артериальная гипертензия;
- Диагностика болезней Аддисона и Иценко-Кушинга
(Для дифференциальной диагностики первичной и вторичной надпочечниковой недостаточности определяют уровень АКТГ в плазме в 8:00 - 10:00 (в это время он самый высокий) и уровень кортизола в сыворотке. При первичной надпочечниковой недостаточности уровень кортизола снижен, а уровень АКТГ повышен; при вторичной надпочечниковой недостаточности уровень АКТГ снижен или на нижней границе нормы).

   Подготовка к исследованию: накануне исследования необходимо исключить физические нагрузки (спортивные тренировки) и курение. Также необходимо исключить прием таких препаратов, как синтетические аналоги глюкокортикоидов, эстрогены, опиаты, пероральные контрацептивы.

Повышение уровня кортизола:

- Базофильная аденома гипофиза;
- Синдром Иценко - Кушинга;
- Аденома надпочечника;
- Рак надпочечника;
- Узелковая гиперплазия надпочечника;
- Эктопический КРГ- синдром (кортикотропин-рилизинг гормон);
- Эктопический АКТГ-синдром;
- Сочетанная форма синдрома поликистозных яичников
- Гипотиреоз (снижение катаболизма)
- Гипертиреоидное состояние;
- Гипогликемия;
- Ожирение;
- Депрессия;
- СПИД (у взрослых);
- Цирроз печени (снижение катаболизма);
- Не компенсированный сахарный диабет;
- Прием атропина, АКТГ, кортикотропин-рилизинг-гормона, кортизона, синтетических глюкокортикоидов, эстрогенов, глюкагона, инсерлина, интерферонов (a-2, b, g), интерлейкина-6, опиатов, пероральных контрацептивов, вазопрессина.

Снижение уровня кортизола:

- Гипопитуитаризм;
- Болезнь Аддисона;
- Врожденная недостаточность коры надпочечников;
- Состояние после приема глюкокортикоидов;
- Адреногенитальный синдром;
- Гипотиреоидное состояние (снижение секреции)
- Печеночно-клеточная недостаточность - снижение секреции (цирроз печени, гепатит);
- Резкое снижение веса;
- Прием барбитуратов, беклометазона, клонидина, дексаметазона, дезоксикортикостерона, декстроамфетамина, эфедрина, этомидата, кетоконазола, леводопы, сульфата магния, мидазолама, метилпреднизолона, морфина, окиси азота, препаратов лития, триамцинолона (при длительном лечении).

   Определение уровней Кортизона, 11-Дезоксикортикостерона, Кортикостерона, 21-Дезоксикортизола имеет значение при диагностике адреногенитального синдрома с артериальной гипертензией (дефицит 11-гидроксилазы). В основе этого типа адреногенитального синдрома лежит недостаточность 11-гидроксилазы, участвующей в превращении 11-дезоксикортизола в кортизол (биосинтез глюкокортикоидов) и дезоксикортикостерона в кортикостерон (биосинтез минералокортикоидов). Определение уровней этих гормонов также важно при диагностике врожденной гиперплазии коры надпочечников: при увеличении уровня кортикостерона в крови на 50% и более судят о дефекте 21-гидроксилазы, а при увеличении уровня 11-дезоксикортизола и/или 11-дезоксикортикостерона в крови на 50% и более судят о дефекте 11-гидроксилазы).

Подготовка к исследованию: накануне исследования необходимо исключить физические нагрузки (спортивные тренировки) и курение. Также необходимо исключить прием таких препаратов, как синтетические аналоги глюкокортикоидов, эстрогены, опиаты, пероральные контрацептивы.
Высокотехнологичные исследования
Обратный звонок
Результаты анализов