Октябрьская
Карта проезда
Октябрьская Карта проезда
Коньково Карта проезда
Заказать обратный звонок
Главная>Наши исследования

Кортизол, кортизон и их соотношение в моче

Стоимость анализа: 1152 руб.
Срок исполнения:    3 дн
Добавить в список +
   Кортизол (гидрокортизон) представляет собой стероидный гормон, принадлежащий к классу глюкокортикоидных гормонов. Вырабатывается пучковой зоной коры надпочечников под контролем гипоталамуса и адренокортикотропного гормона (АКТГ), синтезируемого передней долей гипофиза. При стрессорной реакции выработка АКТГ увеличивается, что ведет к стимуляции надпочечников и повышению уровня кортизола.

    Кортизол стимулирует протеолиз (расщепление белков до аминокислот) в мышечной ткани и активирует глюконеогенез в печени (синтез глюкозы из аминокислотных остатков).

    Метаболизм

    Время полужизни кортизола в организме составляет 90 минут. Основным органом, в котором происходит инактивация кортизола, служит печень.

    Кортизол метаболизируется системой 11β-гидроксистероиддегидрогеназ (11β-HSD), которая состоит из двух ферментов: 11β-HSD-1 и 11β-HSD-2 и катализирует преобразование кортизола в кортизон и обратно.

    Кортизон представляет собой основной метаболит кортизола и обеспечивает дополнительную переменную в диагностике различных надпочечниковых расстройств, особенно дефицит фермента 11β-гидроксистероиддегидрогеназы.

    Фермент 11β-HSD-1 использует кофактор НАДФН для преобразования биологически инертного кортизона в биологически активный кортизол. Максимальная активность этих процессов отмечается в печени, в гораздо меньшей степени выражена в жировой ткани, гонадах, ЦНС и мышцах.

    Фермент 11β-HSD-2 использует кофактор НАД+ для преобразования кортизола в кортизон и деактивирует кортизол в почках.

    Изофермент 11β-HSD-1 превращает неактивный кортизон в кортизол. 11β-HSD-1 экспрессируется в печени. Если в почках кортизол инактивируется, превращаясь в кортизон, то в печени возможен обратный процесс. Экспрессия 11β-HSD-1 в жировой ткани играет роль в патогенезе ожирения, гипертензии и инсулиновой резистентности, известных как метаболический синдром, при котором уровень кортизола в крови не повышен. Изменение 11β-HSD-2 имеет отношение к гипертонической болезни.

    У пациентов с ожирением отмечается повышение в крови уровня кортизола, увеличение экскреции с мочой свободного кортизола и свободного кортизона и соотношения кортизол/кортизон в моче. Усиленное превращение кортизона в кортизол в жировой ткани преобладает над снижением активности фермента 11β-HSD-1.

    Кортизол также метаболизируется в 5α-тетрагидрокортизол (5α-THF) и 5β-тетрагидрокортизол (5β-THF) под воздействием 5α- и 5β-редуктазы, соответственно. Фермент 5β-редуктаза также участвует в преобразовании кортизона в тетрагидрокортизон (THE). Все эти превращения обусловливают экскрецию метаболитов кортизола и кортизона.

    Более 95% метаболитов кортизола и кортизона образуют в печени конъюгаты с остатками глюкуроновой и серной кислот и в таком виде быстро выводятся с мочой (до 90% метаболитов).

    На метаболизм кортизола влияют многие условия:

˗ хронические заболевания печени сопровождаются снижением экскреции метаболитов кортизола с мочой, хотя его концентрация в плазме остается нормальной;

˗ при гипотиреозе метаболизм кортизола замедляется, его экскреция с мочой снижается;

˗ для гипертиреоза характерны противоположные сдвиги;

˗ усиленный метаболизм кортизола происходит при беременности (уровень кортизола повышается в среднем в 2,5 раза) и под влиянием эстрогенов.


    В клинической практике соотношение кортизол/кортизон используют для косвенной оценки активности 11β-HSD-1. Уменьшение этого соотношения объясняется сниженной активностью 11β-HSD-1, либо увеличенной активностью 11β-HSD-2, либо комбинацией двух этих факторов.

    Возможные причины повышения концентрации кортизола:

˗ синдром Иценко-Кушинга (кортикотропизм), болезнь Иценко-Кушинга;

˗ дисфункция гипофиза и недостаточная секреция АКТГ (эктопический АКТГ-синдром);

˗ доброкачественные и злокачественные образования в надпочечниках (кортикостерома, карцинома); ˗ усиление функции щитовидной железы (гипертиреоз); ˗ психические нарушения (стресс, затяжная депрессия).

    Возможные причины понижения концентрации кортизола:

˗ врожденная недостаточность коры надпочечников;

˗ дисфункция гипофиза (гипопитуитаризм); ˗ болезнь Аддисона;

˗ системные заболевания и патологии печени (гепатит, цирроз) и билиарного тракта;

˗ адреногенитальный синдром с гиперплазией надпочечников; ˗ дисфункция щитовидной железы (гипотиреоз).

Возможные причины повышения соотношения кортизол/кортизон:

˗ субклиническая форма синдрома Иценко-Кушинга;

˗ ожирение;

˗ хроническая почечная недостаточность;

˗ прием препаратов солодки, содержащих глицирризиновую кислоту, кортикотропинов, дексаметазона, преднизолона, барбитуратов, фенитоина, митотана, аминоглутетимида и рифампицина.


    NB. Приведенная информация несет ознакомительный характер и не рассматривается в качестве диагностической. Интерпретация результатов исследований, установление диагноза, а также назначение лечения в соответствии с Федеральным законом ФЗ № 323 «Об основах защиты здоровья граждан в Российской Федерации» должны производиться врачом соответствующей специализации.

 Литература:

 1. Baynes J., Dominiczak M. Medical biochemistry // Mosby Elsevier. – 2009. – 712 р.

2. Boscaro M., Barzon L., Fallo F., Sonino N. Cushing's syndrome // Lancet. – 2001. № 357. – Р. 783-791.

3. Findling J.W., Raff H. Diagnosis and differential diagnosis of Cushing's syndrome // Endocrinology and metabolism clinics of North America. – 2001. – № 30. – Р. 729-747.

4. Taylor R.L., Machacek D., Singh R.J. Validation of a high-throughput liquid chromatography-tandem mass spectrometry method for urinary cortisol and cortisone // Clinical chemistry. – 2002. – № 8. – Р. 1511-1519.

5. Великанова Л.И., Ворохобина Н.В., Шаффигулина З.Р., Крихели И.О. Особенности лабораторной диагностики субклинического синдрома Иценко-Кушинга // Клинико-лабораторный консилиум. – 2006. – № 10-11. – С. 91-96.

6. Серебрякова И.П., Н.В. Ворохобина Н.В., Великанова Л.И., Сильницкий П.А., Стрельникова Е.Г. Особенности адреналового стероидогенеза у больных с врожденной дисфункцией коры надпочечников вследствие дефекта 21-гидроксилазы // Проблемы эндокринологии. – 2005. – № 4. С. 22-27.

7. Тишенина Р.С. Дифференциальная диагностика болезни, синдрома Иценко-Кушинга и различных форм ожирения // Материалы десятого (двенадцатого) Российского симпозиума по хирургической эндокринологии «Современные аспекты хирургической эндокринологии». Смоленск. – 2002. – С. 398-400.

Высокотехнологичные исследования
Обратный звонок
Результаты анализов