Витамин B12 – источник бодрости и ясного ума: поддерживает здоровье нервов и крови. Его недостаток вызывает анемию и неврологические расстройства.
Витамин B12 (кобаламин) помогает чувствовать себя энергичными и сохранять здоровую нервную систему. Он участвует в образовании эритроцитов и защитных оболочек для нервных волокон. B12 мы получаем с едой из мяса, рыбы, молочных продуктов. Дефицит этого витамина чаще возникает, если в рационе содержится мало продуктов животного происхождения, или организм не усваивает B12, например, при хронических гастритах. Недостаток B12 приводит к анемии, которая проявляется слабостью, бледностью, сердцебиением, а также вызывает повреждение нервов: ощущение покалывания в руках и ногах, онемение, нарушения походки, памяти и настроения.
Врачи назначают исследование в следующих ситуациях:
Если появились симптомы, похожие на дефицит B12: постоянная усталость, снижение работоспособности, головокружение, онемение или покалывание в пальцах, “мурашки” по коже, ухудшение памяти, концентрации, депрессия; воспалился язык или появились язвочки во рту.
При низком гемоглобине и увеличенных размерах эритроцитов в клиническом анализе крови. Анализ поможет отличить B12-дефицитную анемию от фолиеводефицитной и других видов.
При длительном отсутствии в рационе животных продуктов. Риск дефицита B12 выше у веганов и вегетарианцев.
После операции на желудке или кишечнике, а также при хронических заболеваниях желудочно-кишечного тракта.
При аутоиммунном гастрите или пернициозной анемии у родственников.
На фоне приема некоторых лекарств. Например, длительная терапия метформином при диабете, прием высоких доз ингибиторов протонной помпы при заболеваниях желудка.
При повышенном уровне гомоцистеина или метилмалоновой кислоты по результатам лабораторных исследований.
Пожилым пациентам старше 60 лет при профилактическом обследовании.
Синонимы
Витамин В12, В12, Витамин B12, B12, Цианокобаламин, Холотранскобаламин, Кобаламин, HoloTC, Cobalamin, Внешний фактор Кастла, Антипернициозный фактор, Макроцитарная анемия, В12-дефицитная анемия, Гиповитаминоз, Гипервитаминоз
Формат выдачи результата
количественно
Номенклатура МЗ РФ, Приказ №804н:
A12.06.060
Определение уровня витамина B12 (цианокобаламин) в крови
Материал предназначен для врачей.
Информация, размещенная в этом разделе, не может быть использована пациентом для самостоятельной диагностики и лечения
Витамин B12 (кобаламин) – водорастворимый витамин, являющийся кофактором двух ключевых ферментов: метионинсинтазы в цитозоле и метилмалонил-КоА мутазы в митохондриях. Участвует в синтезе метионина (и S-аденозилметионина) из гомоцистеина и в катаболизме пропионата. Необходим для кроветворения и поддержания миелиновой оболочки нервных волокон. Дефицит приводит к макроцитарной анемии и неврологическим нарушениям.
Человеческий организм не синтезирует B12. Источники – продукты, преимущественно, животного происхождения: мясо, молоко, рыба. Всасывание витамина B12 – сложный процесс: в кислой среде желудка кобаламин высвобождается из пищи и связывается со слюной и желудочным соком (R-белками, хаптокоррином). В двенадцатиперстной кишке панкреатические ферменты расщепляют комплекс B12-R, и освобожденный кобаламин связывается с внутренним фактором (IF) желудка. Комплекс IF-B12 устойчив к ферментам и достигает подвздошной кишки, где прикрепляется к специфическим рецепторам, обеспечивая эндоцитоз B12 в энтероцит. B12 переходит в кровь, связываясь с транспортными белками: транскобаламин I (TCI, хаптокоррин) и транскобаламин II (TCII). TCII переносит ~20% витамина (holoTC) к тканям, быстро доставляя его в клетки. Период полувыведения holoTC ~1–2 сут, тогда как TCI удерживает резерв (~80% B12) с более длинным периодом полураспада около10–14 дней. В клетках кобаламин освобождается из эндосом, в цитозоле превращается в метилкобаламин – кофактор метионинсинтазы, а в митохондриях – в аденозилкобаламин – кофактор метилмалонил-КоА мутазы. Печень накапливает значительное количество B12, обеспечивая депо на несколько лет. С желчью кобаламин выделяется в кишечник (энтерогепатическая циркуляция), где может всасываться повторно. При дефиците IF этот путь поддерживает минимальное снабжение. Регуляция уровней B12 во многом зависит от адекватности всасывания: при снижении B12 усиливается секреция IF (обратная связь через гастрин и состояние B12), однако при пернициозной анемии или резекции желудка компенсации не происходит.
Биологическая роль: Витамин B12 – кофермент двух ферментативных реакций. 1) Метаболизм гомоцистеина: метилкобаламин необходим метионинсинтазе (MS), которая переносит метильную группу с 5-MTHF на гомоцистеин, образуя метионин. Этот процесс тесно связан с фолатным циклом (реакция MS одновременно регенерирует тетрагидрофолат из 5-MTHF). Метионин далее используется для синтеза S-аденозилметионина – универсального донора метильных групп для метилирования ДНК, РНК, белков, липидов. При дефиците B12 эта реакция тормозится: гомоцистеин накапливается, нарушается метилирование (фолатная ловушка), возникает мегалобластное нарушение кроветворения (из-за нехватки активного фолата). 2) Метаболизм метилмалоната: аденозилкобаламин – кофактор митохондриальной метилмалонил-КоА мутазы, превращающей метилмалонил-КоА в сукцинил-КоА в катаболизме пропионовой кислоты и некоторых аминокислот. При дефиците B12 нарушается эта реакция, что ведет к накоплению метилмалоновой кислоты (ММА) – важного биохимического маркера недостатка кобаламина. Нарушение образования сукцинил-КоА также затрагивает цикл Кребса и синтез гемоглобина (сукцинил-КоА нужен для синтеза порфиринов), усугубляя анемию. Нервная система: B12 критичен для синтеза миелина – механизм не до конца изучен, но известно, что при B12-дефиците снижается метилирование миелиновых фосфолипидов и накапливаются аномальные органические кислоты (пропионат, метилмалонат) в ЦНС, повреждающие нейроны. Итог – развитие демиелинизирующих поражений нервной системы (фуникулярный миелоз, периферическая нейропатия). В сумме, B12 необходим для кроветворения (без него фолат не функционирует, клетки костного мозга не делятся) и для нервной ткани.
Клиническое значение: Бессимптомный дефицит витамина B12 распространен и имеет тяжелые последствия при прогрессировании.
Гематологические эффекты: макроцитарная анемия (В12-дефицитная анемия). В анализе – макроциты, гиперсегментированные нейтрофилы, возможна лейко- и тромбоцитопения. Симптомы: общая слабость, утомляемость, одышка, сердцебиение, бледность. При тяжелой анемии – шум в ушах, нарушение сознания, боли в сердце.
Гастроинтестинальные: глоссит (ярко-красный болезненный язык), атрофический стоматит, снижение аппетита, похудение, возможно умеренное увеличение печени и селезёнки. При пернициозном гастрите B12-дефицит сопровождается ахлоргидрией.
Неврологические: двусторонняя периферическая полинейропатия (парестезии, “онемение” конечностей, снижение вибрационной и тактильной чувствительности). В тяжелых случаях – поражение задних и латеральных столбов спинного мозга (фуникулярный миелоз): пошатывающаяся походка, нарушение глубокой чувствительности, спастическая слабость в ногах. Возможны поражения зрительного нерва. Нередко психические нарушения: раздражительность, депрессия, когнитивные нарушения вплоть до деменции, параноидные идеи при длительном дефиците. Важно, что неврологические нарушения могут возникать даже без выраженной анемии, особенно у пациентов с сопутствующим высоким потреблением фолатов.
Особые случаи: B12-дефицит у младенцев приводит к задержке развития, гипотонии, регрессу моторных навыков, гематологическим отклонениям.
Гипервитаминоз B12 при обычном питании не встречается, тем не менее значительно повышенные уровни B12 в крови (без приема витаминных добавок) могут наблюдаться при некоторых заболеваниях печени, почечной недостаточности, миелопролиферативных расстройствах. Сам по себе высокий B12 не токсичен, но требует внимания к возможным причинам.
Показания к назначению:
Подозрение на B12-дефицитную анемию.
Дифференциальная диагностика анемий, в том числе подозрение на пернициозную анемию
Неврологические симптомы без явной причины
Обследование пациентов из групп риска: пожилого возраста (старше 60 лет), с атрофическим гастритом или ахлоргидрией; после операций на желудке или кишечнике, при длительной веганской или строгой вегетарианской диете, при хроническом алкоголизме, при ВИЧ-инфекции.
Повышенный уровень гомоцистеина и/или метилмалоновой кислоты по результатам лабораторных ислледований.
Мониторинг лечения дефицита B12
Материалы, которые будут полезны в работе:
Витамины группы В, статья для врачей
Доступно для скачивания:
- Витамины группы В в практике врача-невролога;
- Витамины группы В в практике врача-терапевта;
- Витамины группы В в практике врача-кардиолога;
- Витамины группы В в практике врача-гастроэнтеролога;
- Витамины группы В в практике врача-эндокринолога;
- Витамины группы В в практике врача-акушера-гинеколога;
- Витамины группы В в практике врача-уролога.
313₽
