Метаболический синдром

Метаболический синдром:

 

 

 

 

Уважаемые коллеги, предлагаем дополнить Ваш спектр лабораторных исследований, входящих в программу «метаболический синдром (ожирение)» :

 

1)    Аполипопротеины А1 и В

2)    Омега-3 индекс

3)    L-карнитин

4)    Коэнзим Q10 (убихинон Q10)

5)    Комплексная оценка  витаминов и элементов.

 

 

Нарушение липидного обмена:

 

 

Аполипопротеины:

 

 

1)      Аполипопротеин А1 :

Аполипопротеины (апо А) являются главными белковыми компонентами ЛВП и подразделяются на апо А-I и апо А-II. Апо А-I обеспечивает связывание частицы ЛВП с соответствующими рецепторами. Если в частице ЛВП обнаруживают оба апопротеина, то апо А-II способствует улучшению липидсвязывающих свойств апо А-I. Помимо своей рецепторной функции апо А-I является кофактором фермента ЛХАТ(лецитин-холин-ацетилтрансфераза – фермент метаболизма  холестерина).

Апо А1 является ранним маркером риска сердечно-сосудистых заболеваний, позволяет выявить пациентов с наследственной предрасположенностью к атеросклерозу. Его определение показано пациентам, принимающим холестерин-снижающие препараты.

 

Увеличение содержания

·         Семейная гиперальфалипопротеинемия.

 

Уменьшение содержания

·         А - бета - липопротеинемия.

·         Дефицит кофактора липопротеинлипазы (апо-С-II).

·         Различные формы гипо-альфа - липопротеинемии (семейная гипо-альфа - липопротеинемия, болезнь рыбьего глаза (дистрофия роговицы при дислипотротеинемии), семейный дефицит лецитин - холестерин - траснферазы, семейный дефицит апо-А- I/S-III)

·         Различные формы триглицеридемии.

·         Нелеченный диабет.

·         Ранняя коронарная патология сердца.

·         Гепатоцеллюлярная расстройства.

·         Холестаз.

·         Нефротический синдром.

·         Хроническая почечная недостаточность.

·         Диета, богатая углеводами или полиненасыщенными жирными кислотами.

·         Курение.

 

 

 

 

2)      Аполипопротеин В:

Единственный аполипопротеин ЛПНП, носитель «плохого холестерина», вызывающего отложение холестерина в стенках кровеносных сосудов. АпоВ является также основным аполипопротеином хиломикрон, ЛПОНП и их ремнантов. АпоВ является лигандом для ЛПНП-рецептора, что важно для деградации липопротеинов низкой плотности в печени. Однако, накопление апоВ в крови приводит к развитию атеросклероза. Концентрация апоВ в крови является даже более достоверным индикатором риска атеросклероза, чем общий холестерин или холестерин ЛПНП.

 

Увеличение содержания

·         Гиперлипопротеинемия типов IIА, IIВ, IV и V.

·         Гипер-апо-бета-липопротеинемия (нормальные ЛНП- Х и повышенный ЛНП-апо-В).

·         Ранняя коронарная болезнь сердца.

·         Диабет.

·         Гипотиреоидизм.

·         Нефротический синдром.

·         Хроническая почечная недостаточность.

·         Закупорка желчного протока.

·         Заболевания печени.

·         Синдром Кушинга.

·         Дисглобулинемия.

·         Порфирия.

·         Беременность.

·         Неврогенная анорексия.

·         Половой дварфизм (дварф (англ.) - гном -люди маленького роста).

·         Инфантильная гиперкальциемия.

·         Сфингополидистрофия.

·         Синдром Вернера.

·         Эмоциональный стресс.

 Уменьшение содержания

·         Дефицит альфа-липопротеина (болезнь Танжье).

·         Гетерозиготная гипо-бета-липопротеинемия.

·         Дефицит лецитин-холестерин-ацил-трансферазы.

·         Гиполипопротеинемия типа I.

·         Дефицит кофактора липопротеин-липазы (апо-С-II).

·         Гипертиреоидизм.

·         Нарушение питания.

·         Нарушение всасывания в кишечнике.

·         Хроническая анемия.

·         Тяжелая гепатоцеллюлярная дисфункция.

·         Синдром Рейе.

·         Острый стресс (болезнь, ожоги).

·         Воспалительные заболевания суставов.

·         Хронические неспецифические заболевания легких.

·         Миелома.

·         Потеря веса.

 

 

 

 

 

Жирные кислоты.

 

Жирные кислоты являются наиболее важными питательными веществами человеческого рациона и имеют особое значение для структур клеточной оболочки (формируют клеточную мембрану), ее функционирования и для местной «гормональной» передачи сигналов. ЖК являются особо важными компонентами оболочек нервных клеток и рецепторов, так как обеспечивают правильную внутриклеточную передачу сигналов в мозгу и нервной системе.

 

С другой стороны, избыточное содержание  жирных кислот и их эфиров приводит к ряду метаболических нарушений и развитию атеросклеротических изменений эндотелия сосудов. При избыточном содержании жирных кислот происходит  повышенное образование эфиров холестерина (ЭХ), входящих в состав липопротеинов очень низкой, промежуточной плотности (ЛПОНП и ЛППП) и являющимися основным компонентом липопротеинов низкой плотности (ЛПНП). При недостаточности или сниженной функциональности Аполипопротеина В, а также при действии на ЛПНП свободных радикалов, вызывающих перекисное окисление липидов, с одной стороны, снижается сродство ЛПНП к печеночным рецепторам и нарушается процесс выведения ЭХ из кровотока, с другой происходит активация моноцитов крови. В эндотелии моноциты превращаются в макрофаги и начинают  интенсивно поглощать модифицированные ЛПНП, превращаясь в пенистые клетки. В результате развиваются атеросклеротические изменения.

 

 

            Огромное физиологическое значение имеет баланс полиненасыщенных (омега-3, омега-6 ПНЖК) и насыщенных ЖК.

Очень часто из-за неправильного, неполноценного питания возникает дисбаланс насыщенных и полиненасыщенных жирных кислот, дефицит Омега-3, Омега-6 жирных кислот, оказывающих кардио и нейропротекторное, гиполипидемическое  действие.

 

Полиненасыщенные жирные кислоты семейства ОМЕГА-3

 

Омега-3 полиненасыщенные кислоты – существенно важный нутриент, без которого невозможна поддержка нормальной физиологии человека и животных.

Полиненасыщенные жирные кислоты являются наиболее важными питательными веществами человеческого рациона и имеют особое значение для структур клеточной оболочки (формируют клеточную мембрану), ее функционирования и для местной «гормональной» передачи сигналов. ЖК являются особо важными компонентами оболочек нервных клеток и рецепторов, так как обеспечивают правильную внутриклеточную передачу сигналов в мозгу и нервной системе. Незаменимые жирные кислоты преобразуются в местные гормональные медиаторы, которые принимают участие в регулировании всех стадий воспаления, включая начало, распространение и затухание, процессе свертывания крови, регуляции работы сердечно-сосудистой системы и др. (продукты метаболизма ПНЖК омега-3 и омега-6: простациклины (ПЦ), простагландины (ПГ), лейкотриены (ЛТ) и тромбоксаны (ТК))

 

Биологическая роль:

 

Физиологически незаменимое семейство ПНЖК.

–Участвует в формировании билипидного слоя клеточных мембран.

–Обеспечивает передачу импульсов между нейронами (формирует миелиновую оболочку нервов)

–Стабилизация обменных процессов в головном мозге, является нейропротектором (например, при диабетической полинейропатии).

–Улучшает функционирование белков-рецепторов.

–Подавляет (нормализует) избыточное тромбообразование.

–Способствует разрушению холестериновых бляшек.

–Снижает уровень холестерина в крови (большое значение имеет соотношение насыщенных и  ненасыщенных ЖК)

–Обладают значительным противовоспалительным, антиапоптотическим и нейропротективным потенциалом (подавление синтеза провоспалительных эйкозаноидов (простагландинов 2 серии, лейкотриенов 4 серии) из АК).

–Обладают антиантеросклеротическим, антикоагулятным и вазодилатирующим 

свойствами

–Препятствует развитию аритмии.

–Предшественники про- и противовоспалительных медиаторов.

–Необходимо большое количество омега-3 в время беременности и в послеродовый период.

–Большое значение в развитии всех систем у плода, докозогексаеновая кислота абсолютно необходима для развития мозга и зрения плода и ребенка

–Энергетическая роль.

–И многое другое.

 

Клинические исследования показали высокую эффективность определения и  коррекции уровня ПНЖК при лечении:

 

• Сердечно-сосудистых заболеваний (особенно ИБС)
• Гиперхолестеринемии
• Ревматоидных артритов,
• Хронического гломерулонефрита.
• Волчанки,
• Астмы,
• Экземы,
• Псориаза,
• Онкологических заболеваний( например: ПНЖК предупреждает развитие, ограничивают рост и метастазирование рака молочной железы)
• В акушерстве и гинекологии: привычного невынашивания, преждевременных родов, задержки внутриутробного развития, лечения послеродовых депрессий (высокое содержание омега-3 ПНЖК в молоке кормящих (ДГК 75%, ЭПК 17%, т.е. 4:1 приводит к истощению депо ДГК у матери)

 

 

 

При дефиците Омега-3 ПНЖК:

• Повышение риска развития сердечно-сосудистых заболеваний:  атеросклероза, ИБС, инфарктов, нарушения кровоснабжения мозга, инсультов.
• Гиперхолестеринемия.
• Повышенное тромбообразование
• Неврологические симптомы: депрессивные состояния, некоторая заторможенность, вялость, апатия, снижение работоспособности и стрессоустойчивости, невралгии, ухудшение работы органов чувств.
• Аллергические реакции, вплоть до атопических дерматитов у взрослых и диатеза у детей.
• Хронические воспалительные реакции, снижение защитных свойств иммунной системы.
• Поздние токсикозы беременности, невынашивание, различные  патологические проявления у плода.

 

 

 

 

Относительно недавно было предложено использовать индекс омега-3 как маркер для определения омега-3 статуса человека:

 

Омега – 3 индекс:

 

Позволяет оценить риска внезапной сердечной смерти, инфаркта миокарда и других сердечно-сосудистых патологий.

 

Расчетный коэффициент, дающий информацию о содержании в организме  ПНЖК семейства Омега – 3 относительно  общего количества жирных кислот. Важный показатель для оценки насыщенности организма «правильными» жирами, баланса  с насыщенными жирами в организме, стабильности мембран кардиомиоцитов и др. Особенно большое значение имеет при развитии метаболического синдрома, для оценки тяжести состояния сердечно-сосудистой системы, риска тяжелых осложнений, оценки проведения гиполидемической терапии.

 

Требования к отбору проб.

Кровь для исследования берется строго натощак в пробирки с сиреневой крышкой. В качестве антикоагулянта используется EDTA, использование других антикоагулянтов недопустимо, так как влияет на окончательный результат. Образец не замораживать.

 

 

 

Методология.

Индекс омега 3 рассчитывается как содержание EPA (эйкозопентаеновая кислота) и DHA (докозагексаеновая кислота), данное как процент от общего содержания жирных кислот. Содержание жирных кислот оценивают методом ГХ-МС.

 

Интерпретация результатов.

Основываясь на результатах рандомизированных клинических исследований можно выделить категории высокого, среднего и низкого сердечно-сосудистого риска при индексе в 4% или ниже, 4.1% - 7.9%, и 8% или более процентов соответственно. Рекомендованный терапевтический индекс омега-3 жирных кислот находится в интервале 8-11%.

 

 

 

 

L-Карнитин

 

L-карнитин - витаминоподобное соединение, присутствующее в организме всех видов млекопитающих,  относится к основным незаменимым веществам, поскольку выполняет главную роль в транспорте жирных кислот в митохондрии. Участвует  в транспорте длинноцепочечных жирных кислот в митохондриальный матрикс, регуляции метаболизма среднецепочечных ацил-КоА и ацил-КоА с разветвленной углеводородной цепью, а также в реакциях конъюгации с ксенобиотиками. Один из основных факторов участвующих в синтезе АТФ.

Описано применение L-карнитина в комплексной терапии широкого спектра заболеваний Однако большинство клинических исследований направлены в настоящее время на использование L-карнитина в комплексной терапии сердечнососудистой патологии, повышении физической выносливости, болезни Альцгеймера и возрастной сенильной деменции, заболеваний почек и при гемодиализе.

 У млекопитающих основной пул карнитина представлен неэстерифицированным L-карнитином и его эфирами (ацилкарнитины)

 

 



 

 

 

80% всей энергии вырабатываемой в сердечной мышце  образуется вследствие

 

 

Процесс поступления жирных кислот в митохондрии состоит из трех этапов.

Свободные жирные кислоты, присутствующие в цитозоле, не способны пройти через митохондриальные мембраны. Они могут попасть в митохондриальный матрикс, в котором происходит их окисление, лишь после того, как подвергнутся ряду ферментативных превращений в трехэтапном процессе.

 

Первый этап этих превращений осуществляется ацил-КоА-синтетазами - ферментами, присутствующими в наружной митохондриальной мембране. Эти ферменты катализируют реакцию, в ходе которой возникает тиоэфирная связь между карбоксильной группой жирной кислоты и тиоловой группой кофермента А, т. е. образуется КоА-производное жирной кислоты; одновременно АТФ расщепляется на АМФ и неорганический фосфат.

 

КоА-эфиры жирных кислот не способны проникать через внутреннюю мембрану митохондрий. Однако на наружной поверхности этой внутренней мембраны имеется фермент - карнитинацилтрансфераза I, который катализирует реакцию, представляющую собой второй этап процесса переноса жирных кислот в митохондрии. Сложные эфиры L-карнитина и жирных кислот способны проходить через внутреннюю мембрану митохондрий и проникать в митохондриальный матрикс. В отличие от КоА-эфиров жирных кислот они содержат не тиоэфирную, а кислородно-эфирную связь.

 

На третьем и последнем этапе процесса поступления жирных кислот в митохондрии остаток жирной кислоты (ацильная группа) переносится от L-карнитина на внутримитохондриальный КоА при участии карнитинацилтрансферазы II. Эта форма фермента локализуется на внутренней поверхности внутренней митохондриальной мембраны; здесь происходит регенерация КоА-производных жирных кислот и отсюда они поступают в матрикс митохондрий. Теперь КоА-эфиры жирных кислот готовы для того, чтобы их жирно-кислотный компонент был подвергнут окислению при помощи ряда специфических ферментов в матриксе митохондрии.

 

25 % суточной потребности карнитина вырабатывается в нашем организме из лизина и метионина, витаминов (С, ВЗ и B6) и железа. Недостаток любого из этих веществ приводит к дефициту карнитина.

 

 

 

 

Признаки дефицита L-карнитина:

При недостатке L-карнитина  снижается способность клеток  синтезировать АТФ - главный источник клеточной энергии в организме. Симптомы:

• Снижение работоспособности, утомляемость, общая слабость.
• Нарушение работы  миокарда, вследствие неадекватного снабжения ткани энергией.
• Повышение в крови уровня холестерина, жирных кислот.
• Мышечная слабость.
• Снижение мышечного тонуса.
• Подавленное состояние, апатия, сниженное настроение
• Нарушение функций печени, почек, других органов и систем.
• Отставание развития у детей, снижение внимания, успеваемости, пассивное поведение.

 

 

 

 

Достаточный уровень L-карнитина особенно важен:

 

1. Для профилактики и комплексной терапии заболеваний сердца.
2. При повышенных эмоциональных и умственных нагрузках;
3. При повышенных физических нагрузках. Особенно для адекватной работы миокарда и скелетных мышц, так как окисление жирных кислот основной путь образования энергии в этих тканях.
4. Для процессов детоксикации в организме: связывает накапливающиеся  токсичные продукты окислительных процессов
5. В период реабилитации после болезней.
6. При синдроме хронической усталости.

 

7. Для спортсменов:
   • повышает выработку энергии организмом, тем самым снижает утомляемость, улучшает работоспособность, увеличивает физическую выносливость;
   • Поддерживает сердце в период повышенных физических нагрузок, усиливая энергетический обмен.
   • Уменьшает боль в мышцах после тренировок, так как снижает накопление молочной кислоты.
   • Ускоряет восстановление организма после тренировок, а также при перетренированности, снижая тканевую гипоксию и посленагрузочный лактат-ацидоз.
   • Обеспечивает расщепление жиров, способствуя снижению избыточного веса.
   • Усиливает белковый обмен, что ускоряет процесс наращивания мышечной массы.

 

 

 

Рекомендации по применению препаратов L-каринитина:

 

Медицинские показания.

·        Сердечно-сосудистых заболеваниях (стенокардии, остром инфаркте миокарда, аритмии, эндокардиальном фиброэластозе, кардиомиопатии, идиопатическом пролапсе митрального клапана);

·        повышении уровня холестерина и триглицеридов;

·        астении;

·        болезни Альцгеймера и возрастной сенильной деменции;

·        заболеваниях почек и гемодиализе;

·        диабете;

·        заболеваниях печени (жировом гепатозе алкогольной этиологии, циррозе печени); мышечной дистрофии;

·        снижении количества спермы и подвижности сперматозоидов;

·        хронических обструктивных заболеваниях легких;

·        ВИЧ-инфекции;

·        внутриутробном нарушении метаболизма аминокислот;

·        органической ацидурии; изовалерьяновой ацидемии; пропионовой ацидемии; метилмалоновой ацидурии)

·        Для профилактики заболеваний у часто болеющих детей.

·        В комплексной терапии у детей, страдающих вегетососудистой дистонией.

·        И др.

 

 

 

Важно помнить, что применение препарата должно осуществляться под контролем соответствующих показателей крови.

 

 

 

Коэнзим Q10 (убихинон Q10)

 

 

Коэнзим Q10 (убихинон Q10) – один из наиболее распространенных коферментов, присутствующий во всех живых клетках. Убихинон является витаминоподобным веществом и синтезируется в организме из аминокислоты тирозин. Образование убихинона - это сложный, многоступенчатый процесс регулируемый несколькими ферментными системами  при участии витаминов В2, В3, В6, В12, С, В9 и В5, а также ряда микроэлементов. При дефиците витаминов и микроэлементов, при нарушениях со стороны регулирующих ферментных систем даже вне какой-либо патологии эндогенный биосинтез КоQ10 не обеспечивает потребностей организма. Компенсировать его дефицит, однако лишь частично, может поступление коэнзима Q10 с пищей.

Убихинон является одним из наиболее важных компонентов дыхательной цепи митохондрий, участвующим в образовании энергии (синтезе молекул АТФ)

 

Биологическая роль убихинона:

• Является коферментом в дыхательной цепи, осуществляет перенос электронов от дегидрогеназ мембран митохондрий на цитохромы. Выделенная в процессе ступенчатого перехода электронов энергия запасается в виде химической связи молекул АТФ – универсального клеточного носителя энергии. Наибольшее количество убихинона содержится в тканях с повышенной энергетической потребностью – сердечная и поперечно-полосатая мускулатура, головной мозг, печень, почки, поджелудочная железа и др.
• Коэнзим Q10 является одним из наиболее важных антиоксидантов, вырабатывающихся в самом организме, способным самостоятельно восстанавливать свою антиоксидантную активность. КоQ10 способен эффективно регенерировать  плазменный витамин Е.

 

 

 

 

Реализация антиоксидантной и коферментной функций KoQ10 определяет его ключевое значение в повышении сократительной способности миокарда и поперечно-полосатой мускулатуры; улучшении кровотока в миокарде; антиаритмическом и гипотензивном действии; повышении толерантности к физической нагрузке, антиатеросклеротическом эффекте; апоптозе и замедлении процессов старения.

 

 

1) Наиболее изучено влияние КоQ10 на сердечно-сосудистую систему:

Почти 30-летний опыт клинических исследований его применения у тысяч больных убедительно доказывает существенную роль дефицита убихинона в развитии кардиологической патологии. Показано, что если уровень КоQ10 падает на 25%, то клетки испытывают дефицит энергии и ухудшается биоэнергетический метаболизм сердечной мышцы. Снижение содержания КоQ10 на 75% приводит к гибели клеток.

КоQ10 улучшает продукцию энергии в митохондриях, шунтирует дефектные компоненты дыхательной цепи и уменьшает эффекты окислительного стресса.

В качестве антиоксиданта играет важную роль в предотвращении атеросклероза – снижает уровень перекисного окисления ЛПНП и ЛПОНП фракций холестерина.

 

Людям с различными сердечно-сосудистыми патологиями и, в особенности, страдающим ишемической болезнью сердца, хронической сердечной недостаточностью необходимо постоянно следить за уровнем КоQ10 в организме!

 

 

2) КоQ10 оказывает положительное действие на работу иммунной системы:

При его достаточном содержании в тканях обеспечивается нормальное течение иммунологических реакций. Он усиливает фагоцитарную активность макрофагов, повышает число гранулоцитов в костном мозге и плазме крови, а также увеличивает количество иммуноглобулинов, поддерживает функцию вилочковой железы, стимулирует процесс кроветворения, выводит из организма свободные радикалы, укрепляет иммунную систему, нормализует обмен веществ.

 

3) КоQ10 воздействует на метаболизм энергии в мышцах пациентов с полиомиелитом, хотя механизм этого эффекта неясен. Возможным является влияние КоQ10 на периферическое кровообращение в мышцах, митохондриальное фосфорилирование и/или антиоксидантный эффект КоQ10.

4) Коэнзим Q10 стимулирует процесс энергетического сжигания жиров, обогащает жировую ткань кислородом, что обеспечивает эффективное снижение веса у тучных людей.

 

5) Особо должна быть отмечена способность КоQ10 «уменьшать» токсичность лекарств. Многие используемые современной медициной препараты оказывают нежелательное ингибирующее действие на дыхательную цепь митохондрий. При этом установлено, что местом действия подобных фармакологически активных соединений обычно являются те же участки дыхательной цепи, в которых осуществляется перенос электронов между Q10 и другими электронными переносчиками. Следовательно, если в организм ввести дополнительное количество КоQ10, то токсичность лекарств может быть существенно уменьшена

6)Исследования показали широкую распространенность дефицита КоQ10 у детей при головной боли по типу мигрени — 32,9%. Головные боли являются следствием недостаточной для интенсивной работы головного мозга растущего ребенка выработки энергии, что особенно усугубляется развивающейся нередко сосудистой дистонией.

 

 

Расход убихинона прогрессивно возрастает в случаях повышения потребности организма в клеточной энергии: при физических и эмоциональных нагрузках, при частых простудных заболеваниях, хроническом стрессе, в периоды выздоровления и реабилитации, при беременности, в периоды роста и развития у детей и т.д.

 

 

 

Недостаток Коэнзима Q10 приводит к снижению выработки клеточной энергии, что напрямую влияет на работу всех систем организма. Даже казалось бы незначительное снижение продукции АТФ приводит к нарушению энергозависимых процессов в клетке, она переходит в «экономный режим» и не может полноценно выполнять свои физиологические функции.

 

Общие симптомы:

• Нарушается сократительная функция миокарда.
• Снижение работоспособности, апатичный настрой.
• Сниженная стрессоустойчивость, раздражительность, «моральная» усталость.
• Снижение внимания, способности к концентрации.
• Снижение иммунитета, частые простудные и хронические заболевания.
• Мышечная слабость, повышенная утомляемость.
• Расстройства эндокринной системы.
• Нарушение работы органов и систем.
• И многое другое.

 

 

 

 

Анализ на витамины и микроэлементы:

 

Витамины и микроэлементы играют роль компонентов или посредников, обуславливающих активность ферментов, гормонов, биологически активных веществ, формируют основу всех биохимических процессов.

 

Микроэлементы часто или включены в активные центры ферментов, гормонов и других биологически активных веществ, или, связываясь с рецептором, белком или ферментативно активным комплексом, обеспечивает их функции.

 

Дисбаланс содержания витаминов и элементов приводит к расстройству основополагающих физиологических механизмов, что с одной стороны усугубляет патологические изменения в обмене веществ, с другой, существенно снижает возможности компенсаторных и защитных систем организма (антиоксидантной, детоксикационной, иммунной, эндокринной и других).

 

Важно помнить:

Опасны как дефицитные, так и избыточные состояния. Даже жизненно необходимые витамины и элементы в высоких дозах оказывают токсический эффект.

 

Микронутриентная поддержка систем организма, при развитии метаболического синдрома:

 

Сердечно-сосудистая система.

      К, Na, Ca, Mg, P, Mn, Cu, Mn, Fe, Zn

      Vit B12, D, B1, B5, E

      Омега-3, омега-6

 

Поджелудочная железа, углеводный обмен.

      Cr, K, Mn, Cu, Mg, Zn, Ni.

      Vit A, B6

 

Антиоксидантная система.

      Fe, Cu, S, Zn, Se, Co, Mn, Mg

      Vit A( каротины, ретиноиды), Vit C, Vit E, Vit K. (Vit B2,B5,B6-кофакторы)

      Омега-3, Омега-6  ПНЖК.

 

Детоксикационная система.

      I фаза (дефрагментация): Vit A, Vit B1, Vit C, Fe, Mg, Mo, S, Zn

      II фаза (конъюгация):Vit B1, Vit B3, Vit B5, Vit B6, Vit B12, Fol, Fe, Zn, S

 

Иммунная система.

      Fe, Cu, Zn, Cr, Mn, Se, Mg, Hg, Ni, Co, Li, V, As.

      Vit C, Vit A, Vit B12, Vit B5, Vit B6,  Vit D, Vit E

 

Костная система.

      Ca, Mg, K, Na, Si, S, P, Fe, Zn, Cu, Mn

      Vit D, B12,K,  Фолиевая кислота

Мышечная система

      К, Na, Ca, Mg, Mn, Zn

      Vit B1, B5

Репродуктивная система.

      Женская: Zn, Fe,  Se, Mn, Mg, Ni, Cr, Co, Cu, Vit A, E, C, омега-3, омега-6 ПНЖК

      Мужская: Se, Zn, Mn, Ni, Cr, Fe, Co, Vit A, B12, C.

      Токсические: Pb, As, Cd, Hg.

 

Система крови.

      Fe, Ca, Mg, Cu, Co, Zn, Mo,

      Vit K, B12, фолиевая кислота, Vit D, E, B5, B6

      Омега-3, омега-6 

 

Щитовидная Железа.

      I,  Se, Mg, Cu,

      Vit B6

 

Нервная система.

      Ca, Mg, Cu,

      Vit E, B1, B5, B6, C

      Омега-3, Омега-6  ПНЖК.

 

Выделительная система

      K, Na, Ca, Mg

      Vit B6, D

 

Желудочно-кишечная система.

      K, Mg, Fe, Zn, Cl

      Vit B1, B5, D, K

 

 

Высокотоксические микроэлементы

      Cd, Hg, Pb, As, Al,

 

 

 

По результатам анализа на микроэлементы и витамины возможно  краткое письменное  заключение.

 

После резекции участков желудка и кишечника часто возникают дефицитные состояния из-за нарушения всасывания микронутриентов или выработки переносчиков.