Октябрьская
Процедурный кабинет
Карта проезда
Коньково
Медицинский центр
Карта проезда
ОктябрьскаяКарта проезда
Заказать обратный звонок

Мышечная дистрофия и воздействие глутатиона

Мышечная дистрофия и воздействие глутатиона История

Картина болезни 51-летней пациентки в течение нескольких последних лет – типичная дегенеративная мышечная дистрофия. Эта болезнь, как правило, сопровождается окислительным повреждением и дефицитом глутатиона. Когда она попыталась начать принимать комплекс аминокислот, подобранный для неё согласно результатам анализов, боли в мышцах только усилились.

Результаты анализов :
Общая картина демонстрирует активную стимуляцию синтеза глутатиона с истощением метионина: низкий метонин в плазме крови/высокий альфа-гидроксибутират (АГБ)/высокий пироглутамат/высокий сульфат. Хотя не существует верхнего предела для значений сульфата, мы видим прямую связь между уровнями АГБ в моче и уровнями сульфата и пироглутамата. Глутатион – это трипептид цистеина, глутаминовой кислоты и глицина. Чтобы сульфировать аминокислоту и превратить метионин в глутатион, сначала должно произойти преобразование в цистеин через цистатионин. Цистатионин преобразуется в цистеин с помощью альфа-кетонбутират, который сокращается до альфа-гидроксибутирата. Эти преобразования связывают метионин и АГБ. Окончательное окисление серы до сульфата возрастает, когда увеличивается использование глутатиона. Это и есть связь между сульфатом в моче и глутатионом. Наконец, повышенный пироглутамат означает потерю глутатиона в процессе восстановления почками аминокислоты. Рекомендации Требуется поддержка выработки глутатиона. В некоторых случаях можно использовать приём метионина перорально, но этой пациентке такой метод лечения противопоказан из-за высокого уровня гомоцистеина Рекомендуются N-ацетилцистеин, глутатион IV, силимарин перорально и продукты с высоким содержанием серы, например яйцо.

Требуется восстановление антиоксидантного статуса, чтобы предотвратить дальнейшее повреждение ДНК окислительным стрессом. Комментарии Потеря антиоксидантной функции глутатиона может быть основным фактором увеличившегося окислительного повреждения ДНК, о котором свидетельствует высокий 8-гидрокси-2-дезоксигуанозин. Также пациент испытывает нехватку тиамина, витамина B12, пиридоксина и биотина. К тому же, организм пациента нуждается в необходимых питательных веществах – карнитине и коэнзиме Q10. В условиях такой окислительной нагрузки дополнительные 10 г незаменимых аминокислот определённо были слишком мощной стимуляцией митохондриального окисления. По нашему мнению, приём аминокислот можно начать только после 2-3-недельной программы насыщения организма другими микроэлементами и антиокидантами.

Высокотехнологичные исследования
Обратный звонок
Результаты анализов