Биохимический анализ крови

Биохимический анализ крови
Биохимический анализ крови 26.01.2023

Биохимический анализ крови

Биохимический анализ крови (БАК) — развернутый метод исследования крови, позволяющий определить состояние внутренних органов и выявить возможные нарушения работы организма.

 

Показания к назначению анализа:

1)      Контроль за состоянием здоровья (не реже 1 раза в год).

2)      Для диагностики и контроля патологий со стороны:

• гепатобилиарной системы,

• сердечно-сосудистой системы,

• почек,

• ЖКТ,

• эндокринной системы,

• опорно-двигательного аппарата.

Анализ проводится как по назначению врача, так и в целях профилактики для контроля за состоянием своего здоровья.

 

Какие показатели оценивают при биохимическом анализе крови?

-    Глюкоза (сыворотка крови).

-    Гликированный гемоглобин (HbA1c).

-    Альбумин

-    Общий белок

-    КФК (креатинин фосфокиназа)

-    Аланинаминотрансфераза (АЛТ, ALT).

-    Креатинин.

-    Аспартатаминотрансфераза (АСТ).

-    Щелочная фосфатаза (ЩФ).

-    «Билирубин фракционно» (билирубин общий, прямой, непрямой).

-    Мочевая кислота.

-    Мочевина.

-    Железо сывороточное.

-    С-реактивный белок (СРБ).

-    Холестерин.

-    Фруктозамин.

-    Индекс НОМА (глюкоза x инсулин / 22,5).

-    Креатинфосфокиназа (КФК общая).

-    Креатинфосфокиназа-МВ (КФК-МВ).

-    Альфа-амилаза.

-    Холинэстераза (S-Псевдохолинэстераза).

-    Липаза.

-    Лактатдегидрогеназа (ЛДГ).

-    Гамма-глутаматтрансфераза.

-    Эритропоэтин.

-    Трансферрин (сидерофилин).

-    Ферритин.

-    Калий, Натрий, Хлор.

-    Кальций ионизированный.

-    Магний. Magnium (Мg).

-    Аполипопротеин А-1.

-    Аполипопротеин В.

-    Липопротеин (а).

-    Триглицериды.

-    Липопротеиды фракционно (6 показателей: холестерин, триглицериды, ЛПВП, ЛПНП, ЛПОНП, коэффициент атерогенности).

-    Антистрептолизин-О (АСЛ-О).

-    Ревматоидный фактор (РФ).

-    Цистатин С (маркер функции почек).

-    Альфа-1-антитрипсин.

-    Альфа-2-макроглобулин (а2МГ).

-    Гаптоглобин.

-    Тимоловая проба.

-    Церулоплазмин.

 

Для диагностики каких заболеваний проводят данные исследования?

 

  • При заболеваниях сердечно-сосудистой системы проводят исследования: Липопротеины (холестерин, триглицериды, ЛПВП, ЛПНП, ЛПОНП), аполипопротеин А1 и аполипопротеин В, мочевина, ЩФ (щелочная фосфатаза), гомоцистеин, уровень жирных кислот; при наличии повреждения миокарда: ЛДГ, креатинкиназа (КФК), тропонин-I, миоглобулин.

  • При нарушении углеводного обмена рекомендуются такие исследования, как: глюкоза крови, глюкозотолерантный тест, гликированный гемоглобин (HbA1c), С-пептид и фруктозамин.

  • Для диагностики состояния почек используются исследования: мочевины, креатинина, общего белка, альбумина, мочевой кислоты, фосфора, цистатина С. Проводят расчёт СКФ.

  • При заболеваниях печени, заболеваниях желчных протоков проводят исследование на: АЛТ, АСТ, ЩФ, ГГТ, билирубин (общий, прямой и непрямой), общий белок, альбумин, церулоплазмин, холинэстеразу, альфа-2-макроглобулин, альфа-1-антитрипсин, тимоловую пробу.

  • Для оценки функции поджелудочной железы исследуют уровни: липазы, эластазы, амилазы, билирубина (общего), глюкозы.

  • Для диагностики аутоиммунных заболеваний, ревматоидного артрита и ревматизма проводят исследование: (СРБ) С-реактивный белок, ревматоидный фактор, антистрептолизин–О, общий белок и прокальцитонин.

  • Для диагностики и контроля анемий рекомендуются исследования: железа крови, витамина В12, трансферрина, эритропоэтина, ферритина, гаптоглобина, общего белка и фолиевой кислоты.

  • При заболеваниях костной ткани назначают исследования: Сa, Mg, фосфор, щелочную фосфатаза (ЩФ), витамин D, D2/D3, остеокальцин, кальцитонин, паратгормон.

 

Подготовка к процедуре:

•         Анализ проводится на голодный желудок или через 4 часа от последнего (необильного) приема пищи.

•         Соблюдать питьевой режим. Пить воду, кофе, чай, сладкие газированные напитки, соки перед проведением процедуры исключить.

•         За день до проведения процедуры взятия крови на исследование желательно избегать прием излишне жирной, жареной и сладкой пищи, продуктов с высоким содержанием белка.

•         Рекомендуется избегать стресса, напряжённой работы и физических нагрузок.

Референсные значения

Показатель

Норма для мужчин

Норма для женщин

Единица измерения

Глюкоза (натощак)

Дети: 3,33-5,55.

Взрослые: 4,11-5,89; 60-90 лет: 4,56-6,38. Старше 90 лет: 4,16-6,72

ммоль/л

Гликированный гемоглобин (HbA1)

4,8-5,9

%

Фруктозамин

Взрослые (20-60 лет): 205,0-285,0

мкмоль/л

Общий белок

Дети. Новорожденные: 46,0-70,0;

до 1 недели жизни: 44,0-76,0;

7 мес.-1 год: 51,0-73,0;

1-2 года: 56,0-75,0;

старше 3 лет: 60,0-80,0.

Взрослые: 66,0-87,0

Г/л

Альбумин

Взрослые: 35,0-52,0.

Дети: 0-4 дня жизни: 28,0-44,0;

4 дня жизни-14 лет: 38,0-54,0;

14-18 лет: 32,0-45,0

КФК (общая)

39,0-308,0

26,0-192,0

Ед/л

КФК(МВ)

            До 25,0

Альфа-амилаза

28,0-100,0

Холинэстераза

5320,0-12920,0

5320,0-12920,0

Но:

Женщины (16-39 лет) и не принимающие оральные контрацептивы: 4260,0-11250,0. Женщины (18-41 год) или принимающие оральные контрацептивы: 3650,0-9120,0

Ед/л

 

(Мкkat/л х 60 = Ед/л;)

Липаза

13,0-60,0

Ед/л

АЛТ (Аланинаминотрансфераза)

до 41,0;

до 33,0;

АСТ (аспартатаминотрансфераза)

до 40,0;

до 32,0;

Ед/л

 

Ед/л х 0,0167 = мkat/л

ЛДГ (Лактатдегидрогеназа)

135,0-225,0

135,0-214,0.

ЩФ (щелочная фосфотаза)

40-150

ГГТ (Гамма-глутаматтрансфераза)

8,0-61,0

5,0-36,0.

Билирубин (общий)

до 21,0.

мкмоль/л

Прямой билирубин

до 5,0

Непрямой билирубин

75% от общего         

Креатинин

62,0-106,0

44,0-80,0.

мкмоль/л

Мочевая кислота

202,3-416,5

142,8-339,2

мкмоль/л

Мочевина

2,76-8,07

ммоль/л

Железо сывороточное

 

 

 

Эритропоэтин

4,3-29,0

мЕд/мл

Трансферрин

2,0-3,6

г/л

Ферритин

0,0-400,0

13,0-150,0.

нг/мл

Калий (К)

3,5-5,1

ммоль/л

Магний (Mg)

Дети. Новорожденные: 0,62-0,91;

5 мес.-6 лет: 0,7-0,95;

6-12 лет: 0,7-0,86;

12-20 лет: 0,7-0,91.

Взрослые: 0,66-1,07;

60-90 лет: 0,66-0,99;

старше 90 лет: 0,7-0,95

Фосфор (P)

Дети (М). До 1 мес.: 1,25-2,25;

1-12 мес.: 1,15-2,15;

1-3 года: 1,0-1,95;

4-6 лет: 1,05-1,80;

7-9 лет: 0,95-1,75;

10-12 лет: 1,05-1,85;

13-15 лет: 0,95-1,65;

16-18 лет: 0,85-1,60.

Взрослые: 0,81-1,45

Дети (Ж).

До 1 мес.: 1,40-2,50;

1-12 мес.: 1,20-2,10;

1-3 года: 1,0-1,95;

4-6 лет: 1,05-1,80;

7-9 лет: 1,00-1,80;

10-12 лет: 1,05-1,70;

13-15 лет: 0,90-1,55;

16-18 лет: 0,80-1,55.

Взрослые: 0,81-1,45

Натрий (Na)

136,0-145,0

Хлор (Cl)

98,0-107,0

Кальций (Ca)

Дети: 0-10 дней жизни: 1,9-2,6;

10 дней жизни-2года: 2,25-2,75;

2-12 лет: 2,2-2,7;

12-18 лет: 2,1-2,55.

Взрослые:

18-60 лет: 2,15-2,5;

60-90 лет: 2,2-2,55.

Старше 90 лет: 2,05-2,4

Аполипопротеин А1

1,04-2,02

1,08-2,25

Г/л

Аполипопротеин В

0,66-1,33

0,60-1,17

 

Липопротеин (А)

До 30,0

мг/дл

Холестерин

< 5,2 — отсутствие риска

ммоль/л

ЛПВП

> 1,45 — отсутствие риска;

0,90-1,45 — условный риск;

< 0,90 — высокий риск

> 1,68 — отсутствие риска;

1,15-1,68 — условный риск;

< 1,15 — высокий риск.

ммоль/л

ЛПНП

До 2,59 — оптимальный уровень;

2,59-3,34 — выше оптимального уровня;

3,37-4,12 — погранично-высокий уровень;

4,14-4,89 — высокий уровень;

больше или равно 4,92 — очень высокий уровень.

ЛПОНП

0,26-1,00

 

Лептин

2,0-5,6

3,7-11,1

Нг/мл

СРБ

Дети: новорожденные: до 0,6;

1 день жизни: до 3,2;

1 неделя жизни: до 1,6

Взрослые: до 5,0

Мг/л

Антистрептолизин-О

Дети: до 150,0.

Взрослые: до 200,0

Е/мл

Ревматоидный фактор

До 14,0

МЕ/мл

Цистатин С

Взрослые (20-50 лет): 0,7-1,21

Мг/л

Альфа-1-антитрипсин

0,9-2,0

Г/л

Альфа-2-макроглобулин

1,3-3,0

Гаптоглобин

0,3-2,0 

Г/л

Тимоловая проба

До 4,0

Ед/л

Церулоплазмин

0,15-0,30

0,16-0,45

г/л

 

Расшифровка показателей:

Глюкоза — это моносахарид, который мы получаем из продуктов с углеводами. После попадания в желудок и кишечник пища расщепляется до простых углеводов, превращаясь в глюкозу. Глюкоза всасывается в кровь и обеспечивает организм энергией. Естественно, это приводит к увеличению уровня глюкозы в крови. Этот рост посылает сигнал β-клеткам поджелудочной железы о том, что им нужно начать вырабатывать инсулин, чья работа заключается в том, чтобы вывести эту глюкозу из крови в наши клетки (чтобы ее можно было использовать для получения энергии) или хранить для будущего использования в наших мышцах или печени в качестве гликогена. Однако, когда инсулина недостаточно или вырабатываемый инсулин не может эффективно работать (при наличии инсулинорезистентности), уровень глюкозы в крови может оставаться хронически высоким, что приводит к серьезным заболеваниям и представляет собой угрозу жизни человека. Поэтому при подозрении на гипер- или гипогликемию, для своевременного выявления сахарного диабета, а также для контроля при уже диагностированном нарушении углеводного обмена проводят измерение уровня глюкозы в плазме. При этом, исследование глюкозы в крови должно проводиться натощак (после 10-12 часов голодания), при спонтанном измерении, после еды, а также путем проведения глюкозотолерантного теста (ГTT) после специальной нагрузке глюкозой.

Какие критерии используют при исследовании нарушения углеводного обмена?

·      глюкоза плазмы (натощак) (ГПН) ≥ 7,0 ммоль/л (126 мг/дл) — предварительный диагноз СД;

·      глюкозы плазмы через 2 ч (2 ч ГП) при проведении перорального глюкозотолерантного теста (ПГТТ) ≥ 11,1 ммоль/л (200 мг/дл) — предварительный диагноз СД;

·      Случайное выявление глюкозы плазмы (СГП) ≥ 11,1 ммоль/л (200 мг/дл) — СД вероятен.

 

Гликированный гемоглобин (HbA1c) — гемоглобин, соединённый своими аминогруппами с глюкозой. Тест на выявление гликированного гемоглобина отражает среднее содержание глюкозы в крови за длительный промежуток времени (за последние 3 месяца, период жизни эритроцитов).

 

Увеличение уровня HbА1c будет указывать на наличие: СД и другие состояния с нарушением толерантности к глюкозе; при дефиците железа; спленэктомия в анамнезе; гемоглобинопатии (возможно ложное повышение в связи с увеличением фетального гемоглобина (HbF)).

Снижение содержание гликированного гемоглобина может наблюдаться при: гипогликемии, гемолитической анемии, при переливании крови или кровотечении, а также возможно при беременности.

 

Фруктозамин — гликозилированный белок. Преимущественно представлен гликированным альбумином крови. Отражает степень постоянного или транзиторного повышения уровня глюкозы, предшествующие исследованию за 1-4 недели.

 

Повышенные уровни фруктозамина свидетельствуют о:

·         Сахарном диабете.

·         Почечной недостаточности.

·         Гипотиреозе.

·         Повышенном IgA.

Снижение показателей при:

·         Диабетической нефропатии.

·         Выраженной гипопротеинемии (гипоальбуминемия).

·         Гипертиреозе.

 

Общий белок — анализ общего содержания белка всех видов в плазме, главным образом двух основных групп белков в крови: альбумина и глобулина.

 

Повышенные показатели могут указывать на:

- Дегидратацию при тяжелых травмах и ожогах;

- наличие инфекций;

- миеломную болезнь;

- саркоидоз;

- коллагенозы (СКВ) и ревматоидный полиартрит;

- тропические болезни: кала-азар, лепра;

- гипериммуноглобулинемия, моно- и поликлональные гаммапатии;

- длительное наложение жгута на вены предплечья;

- высокая физическая нагрузка

 

Сниженные значения соответствуют:

- Голоданию, низкому поступлению белка с пищей;

- усиленная потеря белка при: заболеваниях почек, травмах , кровопотерях, ожогах;

- состоянии после хирургического вмешательства;

- нарушении образования белка, при недостаточности функции печени: циррозе, гепатитах, токсическом повреждении печени;

- приему глюкокортикостероидов в течении длительного срока;

- СД;

- нарушении всасывания: энтериты, энтероколиты, панкреатиты;

- усилении процессов распада при: лихорадке и интоксикации;

- гипотиреозе;

- беременности (особенно в 3 триместре), лактации;

- длительном постельном режиме;

- быстром введение жидкости;

- длительной иммобилизации.

 

 

Альбумин — белок, синтезируемый клетками печени. Основная функция альбумина заключается в поддержании онкотического давления, удержании жидкости в крови. Кроме того, альбумин участвует в транспорте питательных веществ, витаминов, ионов металлов, а также медикаменты и гормоны по кровотоку. В целях диагностики заболеваний печени и почек, контроля пищевого статуса организма, а также при подозрении на воспалительные и инфекционные процесса в организме назначают исследование альбумина в плазме крови.

Состояния, связанные с повышением альбумина:

•    Синдром дегидратации (инфекционные заболевания (холера), обширные ожоги, тяжелые травмы).

Состояния, наблюдаемые при пониженном альбумине:

•    Повышенные потери белка при нарушении работы почек, при ожогах и травмах, кровопотерях, состояниях после хирургических вмешательствах.

•    Воспалительные состояния (как острые, так и хронические): инфекции, васкулиты, серозиты, язвенные поражения кишечника, бактериальный эндокардит, ревматические заболевания.

•    Снижение синтеза в печени при: заболеваниях печени (циррозе, гепатите, токсическом поражении), амилоидозе почек, генетических дефектах образования альбумина.

•    Диете с низким (недостаточным) содержанием белка.

•    Повышение катаболизма белков при: болезни Кушинга, тиреотоксикозе, злокачественных новообразованиях, преэклампсии, гиперволемии, введении экзогенных эстрогенов, сердечной недостаточности.

•    Беременность, лактация.

 

Аланинаминотрансфераза (АЛТ) — фермент класса трансфераз, функция которого заключается в катализировании переноса аминогруппы из аланина в альфа-кетоглутарат в аланиновом цикле с образованием ПВК (пировиноградной кислоты) и глутамата. Фермент АЛТ содержится в сыворотке крови и тканях органов, особенно в печени, хотя также АЛТ встречается в почках, скелетных мышцах и миокарде, поджелудочной железе, селезенке и легких. Аланинаминотрансфераза повышается в сыворотке крови в условиях значительного клеточного некроза и используется в качестве маркера функции печени. Уровень АЛТ позволяет диагностировать большинство заболеваний печени еще до появления симптомов на ранней их стадии. Как правило, повышенные уровни АЛТ наблюдаются в случаях гепатита, застойной сердечной недостаточности, повреждения печени или желчевыводящих протоков, или миопатии. А также при: шоке, тяжелых ожогах, остром лимфобластном лейкозе, тяжелом гестозе во время беременности, инфекционном мононуклеозе, ожирении.

Снижение же уровня АЛТ наблюдается при: инфекциях мочеполовой системы, новообразованиях, дефиците пиридоксальфосфата (при недостаточном питании, злоупотреблении алкоголем), беременности.

 

Аспартатаминотрансфераза (АСТ) — фермент класса трансаминаз, участвующий в обмене аминокислот. Скелетные мышцы, миокард и ткани печени являются основными источниками АСТ. Хотя также, но в меньшем количестве АСТ присутствует в почках, селезенке, поджелудочной железе. Определение изоферментов АСТ в сыворотке крови человека может использоваться для оценки повреждения этих органов. При нарушениях работы печени тест используется для диагностики некроза и определения дальнейшего прогноза заболевания. АСТ повышается в сыворотке через 6-8 часов, максимальной активности достигает через 24-36 часов, снижается до нормального уровня к 5-6 дню. После инфаркта миокарда тест АСТ обычно выполняется одновременно с тестом на аланинаминотрансферазу (АЛТ). Соотношение АСТ к АЛТ дает возможность определить, была повреждена печень или же другой орган.

 

Повышение уровня АСТ в крови может быть обусловлено:

•         Повреждением печени при таких заболеваний, как: гепатит, цирроз, травмы печени, токсическое повреждение.

•         Инфаркте миокарда, сердечной недостаточности.

•         Приемом некоторых лекарственных препаратов: статинов, антибиотиков, аспирина, опиоидов и барбитуратов, при химиотерапии.

•         Интенсивной физической активностью, травме мышц.

•         Приемом высоких доз витамина А.

•         Повреждением почек или легких.

•         Новообразованиями.

•         Инфекционным мононуклеозом.

 

Сниженные показатели при:

·        наличии тяжелых некротический поражений печени;

·        разрывах печени;

·        у пациентов, проходящих почечный диализ;

·        хроническом дефиците витамина В6 (мальнутриция, прием алкоголя);

·        беременности.

 

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) — фермент, катализирующий отщепление водорода от молекулы молочной кислоты. Лактатдигидрогеназа играет важную роль в клеточном дыхании, процессе, с помощью которого глюкоза (сахар) из пищи превращается в пригодную для использования энергию для наших клеток. ЛДГ содержится во многих тканях и органах организма, включая скелетные мышцы, печень, миокард, поджелудочную железу, почки, мозг и клетки крови. В норме содержание ЛДГ в крови достаточно низкое. Однако, когда при повреждении тканей в результате травмы или заболевания, ЛДГ усиленно поступает в кровоток. Состояния, вызывающие увеличение ЛДГ в крови, включают заболевания печени, сердечный приступ, анемию, мышечную травму, переломы костей, рак и такие инфекции, как менингит, энцефалит и ВИЧ. В частности, ЛДГ является маркером поздней диагностики инфаркта миокарда. Определение ЛДГ в крови позволяет отличить наличие инфаркта миокарда от клинически сходного с ним приступа стенокардии. Снижение ЛДГ может встречаться при приеме цитостатиков.

 

Щелочная фосфатаза (ЩФ) — фермент, расположенный на наружном слое клеточной мембраны. ЩФ катализирует гидролиз органических фосфатных эфиров, присутствующих во внеклеточном пространстве. Щелочная фосфатаза участвует в процессах, связанных с ростом костей, поэтому активность её в сыворотке детей выше, чем у взрослых. В норме щелочная фосфатаза присутствует в сниженных концентрациях в плаценте, слизистой оболочке, почках, кости и печени. Большая часть щелочной фосфатазы в сыворотке крови (более 80%) высвобождается из печени и костей и в небольших количествах из кишечника.

 

Высокий уровень ЩФ в крови может указывать на заболевание костей, печени или желчных протоков. Кроме того, уровни ЩФ также варьируются в зависимости от возраста и пола, при этом уровни выше у детей и беременных женщин. Щелочная фосфатаза — основной маркер застоя в гепатобилиарной системе, холестаза.

 

Снижение ЩФ наблюдается при: наследственной гипофосфатаземии, ахондроплазии кретинизме, гипотиреозе, белковой недостаточности (Квашиоркор), недостатке Zn и Mg в пище.

 

Гамма-глутаматтрансфераза — фермент, который принимает участие в обмене аминокислот и широко используется в качестве показателя дисфункции печени и маркера потребления алкоголя. ГГТ содержится во многих органах. Однако, наиболее высокая его концентрация обнаруживается в печени. Уровнь ГГТ в крови повышается при большинстве заболеваний, вызывающих повреждение печени или желчных протоков. Обычно ГГТ исследуют в сочетании с другими показателями функции печени, такими как АЛТ, АСТ, ЩФ и билирубин.

 

ГГТ может использоваться для выявления хронического злоупотребления алкоголем (уровень ГГТ повышен примерно у 75% людей, страдающих алкоголизмом), а также для мониторинга употребления алкоголя и/или злоупотребления, для контроля лечения алкоголизма или алкогольного гепатита.

 

Повышенный уровень может быть обусловлен заболеваниями печени (гепатитом, циррозом), а также другими заболеваниями, такими как: застойная сердечная недостаточность, метаболический синдром, сахарный диабет или панкреатит. Кроме того, повышение уровня ГГТ может указывать на злоупотребление алкоголем, наличие алкогольной болезни печени или приемом лекарств, вызывающих токсическое поражение печени.

Снижение уровня ГГТ может указывать на гипотиреоз.

 

Билирубин фракционно» (билирубин общий, прямой, непрямой).

Билирубин — желтое вещество, которое образуется при распаде гемоглобина эритроцитов. Билирубин проходит через две фазы. Первоначально, по мере распада гемоглобина эритроцитов, железосодержащая часть (гем) превращается в билирубин. Билирубин в этой фазе является "неконъюгированным" (свободным, непрямым) и нерастворимым в воде. Свободный билирубин образует комплекс с основным белком крови альбумином и транспортируется в печень, где наступает вторая фаза. В печени неконьюгированный (свободный) билирубин образует связь с глюкуроновой кислотой. Такое соединение превращает билирубин в водорастворимый, уже конъюгированный (прямой) билирубин. Затем прямой билирубин попадает в желчные протоки и экскретируется с желчью.

 

Общий билирубин представляет собой сумму прямого и непрямого билирубина.

Непрямой (свободный) билирубин рассчитывается по разности общего и прямого билирубина.

Прямой билирубин — билирубин, образованный при соединении неконъюгированного (свободного) билирубина с глюкуроновой кислотой. Повышение уровня прямого билирубина возникает при нарушении оттока желчи и может быть вызвано рядом состояний, в том числе:

 

·         Заболевания печени, такие как вирусный или аутоиммунный гепатит; алкогольная болезнь печени, цирроз печени (билиарный цирроз).

·         Нарушение работы желчевыводящих путей (наличие холецистита, холангита).

·         Наличие онкозаболеваний (метастазы в печени, гепатокарцинома, опухоли головки поджелудочной железы).

·         Воспаление поджелудочной железы (панкреатит) или аппендикса (аппендицит).

·         Некоторые редкие генетические расстройства (наследственной гипербилирубинемией).

·         ЖКБ.

 

Непрямой билирубин — нерастворимый в воде продукт распада эритроцитов. Является токсичным для организма, в частности для клеток нервной системы. Состояния, связанные с повышенным непрямым билирубином, включают в себя:

·         Гемолитическую анемию.

·         Внутренние кровотечения в результате травмы.

·                     Наследственные заболевания, связанные с дефицитом глюкоронилтрансферазы (синдром Жильбера, синдром Криглера-Наяра).

·         Неонатальную желтуху у новорожденных.

·         Прием некоторых лекарств (никотиновой кислоты, некоторые противовирусные препараты).

·         Инфаркт легкого: разрыв аневризмы аорты.

 

Креатинин — конечный продукт нормального метаболизма креатина, основная функция которого является — обеспечение мышц организма необходимой им энергией. Из крови креатинин проходит фильтрацию в почках и затем выделяется с мочой. Уровень креатинина варьируется в зависимости от размера и мышечной массы человека. Так, женщины часто имеют более низкий уровень креатинина, чем мужчины. Это связано с тем, что женщины имеют, как правило, меньшую мышечную массу.

 

При наличии патологии почек происходит нарушение почечной фильтрации, снижение экскреции креатинина с мочой и накопление его в крови. Поэтому, изменение уровень креатинина в крови и/или от нормальных значений, может указывать на наличии заболевания почек, или состояния, связанные с обезвоживанием организма. Кроме того, более высокий уровень креатинина отмечается при мышечных патологиях (рабдомиолиз, полиомиелит, миастения). При беременности такое отклонение встречается при развитии у женщины преэкламсии с повышением артериального давления, эклампсии.

 

Снижение уровня креатинина может наблюдаться при истощении мышечной массе, или же длительном голодании с недостаточным употребление белка.

 

Мочевая кислота — химическое вещество, образуемое в процессе обмена пуринов, органических соединений, входящих в состав нуклеиновых кислот. По мере разрушения клеток, пурины высвобождаются в кровь и образуют мочевую кислоту в процессе своего распада. Выделение мочевой кислоты в кровь возможно также при употреблении продуктов, богатых пуринами. Из крови большая часть мочевой кислота проходит фильтрацию в почках и экскретируется с мочой. Меньшая же часть выделяется через ЖКТ.

 

При накоплении мочевой кислоты в крови, возникает расстройство, называемое гиперурикемией, что может указывать на наличие: заболевания почек, подагры, МКБ (мочекаменной болезни), преэклампсии у беременных, диеты с высоким потреблением пуринов.

 

Мочевина — конечный продукт распада аминокислот, содержащихся в белках. При расщеплении белка в печени образуются соединения азота в виде аммиака, которые затем в сочетании с другими химическими веществами образуют мочевину. Мочевина высвобождается в кровоток и переносится в почки, где происходит ее фильтрация и экскреция с мочой. Здоровые почки удаляют более 90% мочевины, производимой организмом, поэтому исследование у мочевины крови проводится для оценки функции почек. Однако, результаты анализов мочевины стоит интерпретировать совместно с результатами креатинина и другими маркерами функции почек.

 

Увеличение показателей мочевины будет указывать на наличие патологии почек, обструкцию мочевыводящих путей, застойную сердечную недостаточность (снижение перфузии сосудов почек), повышенное потребление белка, обезвоживание организма, шок, а также на состояния, связанные с повышенным катаболизмом белка.

Низкие концентрации мочевины могут встречаться в ходе тяжелых заболеваний печени (гепатита, цирроза, токсического поражении печени, печеночной коме), при гипергидратации, низкобелковой диете или недоедания, наследственной гипераммониемии, состоянии после гемодиализа. А также физиологическое снижение мочевины наблюдается в детском возрасте и при беременности (3 триместре) у женщин.

 

Железо сывороточное — микроэлемент, компонент гемоглобина, белка в эритроцитах, ответственного за связывание кислорода в легких и его транспорт по всему организму. Организм не может производить железо, но может получать его из продуктов или витаминных добавок. После поглощения железо транспортируется трансферрином, белком печени. У здоровых людей большая часть поглощенного железа включается в гемоглобин, присутствующий в эритроцитах. Остальная часть хранится в тканях в виде ферритина или гемосидерина.

 

Снижение уровня железа чаще всего будет указывать на наличие анемии, в частности, железодефицитной, а также может наблюдаться при наследственной патологии (талассемии).

Наличие чрезмерного количества железа может быть токсичным. Такое состояние может привести к постепенному накоплению железа и повреждению таких органов, как печень, сердце и поджелудочная железа.

 

Высокое значение железа в крови может наблюдаться при чрезмерном поступлении железа извне (питание, витаминные добавки), при редком наследственном заболевании гемохроматозе, и гемосидерозе.

 

Эритропоэтин — это гормон, играющий ключевую роль в производстве эритроцитов. Большая часть эритропоэтина образуется в почках, а меньшая в печени. Уровень эритропоэтина в крови зависит от уровня кислорода и состояния работы почек. Так, образование эритропоэтина стимулируется при низкой концентрации кислорода в крови (гипоксемией). После образования эритропоэтин выполняет свою основную функцию в костном мозге, где он стимулирует выработку эритроцитов. Гормон остается активным в течение короткого периода времени, после чего экскретируется с мочой. Когда уровень кислорода в крови нормализуется, высвобождение эритропоэтина уменьшается.

 

Повышение уровня эритропоэтина наблюдается при анемиях (связанных с дефицитом железа, В12 и фолиевой кислоты, апластической анемии), нарушении работы почек (при шоке, поликистозе почек, мочекаменной болезни), при состояниях, связанных с гипоксией (высотная гипоксия, фиброзе легких), физиологически при беременности.

 

Снижение уровня эритропоэтина встречается: при первичной полицитемии (патология костного мозга, связанное с чрезмерной продукцией эритроцитов), при трансплантации костного мозга, при хронической почечной недостаточности, у пациентов с ревматоидным артритом.

 

Трансферрин (сидерофилин) — наиболее важный белок, участвующий в связывании и транспортировке железа по всему организму. В основном, трансферрин синтезируется в печени, а также в меньшем количестве в ЦНС, яичниках у женщин и яичках у мужчин.

 

Высокий уровень трансферрина в крови обычно указывает на дефицит железа в организме. Физиологическое увеличение трансферрина наблюдается при беременности, а также при приеме оральных контрацептивов. И наоборот, низкий уровень указанного белка будет связан с: перегрузкой организма железом (при гемохроматозе), повышенной потерей белка (при нефротическом синдроме, ожогах, синдроме мальабсорбции), переливанием крови, а также гемосидерозом, серповидно-клеточной анемией, талассемией.

 

Ферритин — белковый комплекс белка апоферритина и гидроокиси железа. Уровень ферритина напрямую связан с запасом железа в организме. Показатель ферритина используется для своевременной диагностики и контроля терапии при состояниях, связанных с дефицитом (или избытком) железа.

Снижение уровня ферритина чаще всего наблюдается при железодефицитной анемии.

 

Повышение уровня ферритина в крови встречается при чрезмерном накоплении железа в организме в результате гемохроматоза, а также при гемосидерозе, множественном переливании крови, талассемии, серповидноклеточной анемии, заболеваниях печени, инфекционно-воспалительных заболеваниях (остеомиелит, лёгочные инфекции, ожоги, системная красная волчанка, ревматоидный артрит), лимфогранулематозе, лимфобластном и миелобластном лейкозе.

 

Калий, Натрий, Хлор — основные электролиты клеток, основная функция которых заключается в поддержании кислотно-щелочного и водного баланса организма. Калий в основном содержится внутри клетки, Na же в межклеточном пространстве. Cl, в свою очередь, содержится как внутри клетки, так и в межклеточной жидкости. Исследование содержания К, Na, Cl помогает в диагностике дисбаланса электролитов, что часто наблюдается при различных заболеваниях, включая жизнеугрожающие состояния.

 

Аполипопротеин А-1 — это белковые компоненты липопротеинов. Аполипопротеин А-1 (Апо, А) является основным компонентом ЛПВП (90%), участвует в транспорте триглицеридов и холестерина, активирует лецитин-холестерин-ацетилтрансферазу, способствуя обратному транспорту холестерина с периферии и стенок сосудов в печень, тем самым препятствуя развитию атеросклероза. Нормальный уровень аполипопротеина А-1 обеспечивает снижение риска поражения коронарных сосудов и сосудов головного мозга. Низкий же уровень аполипротеина А-1 связан высоким риском поражения артерий (коронарных и церебральных), возникновением атеросклероза. Определение только Апо-А-1 дает мало информации для оценки нарушений обмена липопротеидов, целесообразно одновременное определение Апо-В-1 и рассчитывать их соотношение. Аполипопротеин B (Апо, В) является частью ЛПНП с ролью в регуляции синтеза и метаболизма холестерина.

Липиды и липопротеиды — это молекулы, состав и концентрация которых зависит от нормальных биологических вариаций, а уровни Апо-А1 и Апо В являются более стабильными и коррелируют лучше с тяжестью и широтой повреждений сердечно-сосудистой системы.

 

Повышение показателей происходит при: наследственной гипер-альфа-липопротеинемии, приеме алкоголя, беременности.

 

Понижение показателей наблюдается при: наследственной гипо-альфа-липопротеинемии,

Болезни Танжера, СД 1 типа, гемодиализе, дислипопротеинемии;

гепатоцеллюлярной патологии, нефротическом синдроме и болезни почек.

 

Аполипопротеин В — белок плазмы крови, который входит в состав ЛПНП, образуется в кишечнике и участвует в регуляции синтеза и метаболизма холестерина. Апо-В транспортер триглицеридов из кишечника в жировые клетки. Этот показатель отражает опасность развития атеросклероза. При оценке риска используется также расчёт соотношения аполипопротеина В к аполипопротеину А1 (в норме это соотношение менее 1). Бета-липопротеины способствуют проникновению холестерина в сосудистую стенку и если отношение концентрации апопротеина-В к концентрации апопротеина-А-1 более 1, то риск развития ИБС очень высок. Повышение концентрации Апо-В обычно сочетается с высокой концентрацией ЛПНП и свойственно для семейных гиперлипопротеидемий, которые часто осложняются инфарктом миокарда. Липиды и липопротеиды — это молекулы, состав и концентрация которых зависит от нормальных биологических вариаций, а вот уровни Апо-А1 и Апо-В являются более стабильными и коррелируют лучше с тяжестью и широтой повреждений сердечно-сосудистой системы.

 

Повышается при: дислипопротеинемии, дефиците апопротеина E, наследственной гиперапобеталипопротеинемии, нефротическом синдроме, обструкции желчевыводящих путей, гемодиализе, сахарном диабете, беременности, курении.

 

Понижается при: заболеваниях печени; гипо- и а-беталипопротеинемии, дефиците Апо C-II;

мальабсорбции / мальнутриции; гипотиреозе, гиперлипидемии типа I, альфа-бета-липопротеинемии, инфекции, физиологически при физических нагрузках.

 

Липопротеин (а). Аполипопротеин (а) — высокогликозилированный белок, синтезируется в печени, в плазме связывается с апо-В и преобразуется в липопротеин (а). Сходство строения с белками острой фазы позволяет рассматривать его как специфический белок острой фазы при деструктивных атеросклеротических процессах в сосудистой стенке. Содержание в крови ЛП (а) коррелирует с площадью атероматозного поражения аорты, уровнем гипергликемии, временем свертывания и маркерами недостаточности функции почек, гипертензия при атеросклерозе часто сочетается с повышением уровня в крови ЛП (а). Высокий уровень липопротеина (а) — фактор риска ИБС, атеросклероза, тромбоза, инсульта и др. Также повышение может наблюдаться при СД, тяжёлом гипотиреоидизме, ХПН, нефротический синдром, протеинурия, инфекциях, воспалительных реакциях.

 

Триглицериды — липиды, которые поступают в организм с пищей, синтезируются в печени, кишечнике и жировой ткани и циркулируют в составе белковых комплексов — липопротеинов. Являются наиболее важными резервами энергетических запасов организма, основными липидами жировых отложений, источником энергии для клеток и незаменимыми компонентами клеточных мембран. Они накапливаются в жировых клетках, в результате гидролиза триглицериды расщепляются до жирных кислот и глицерина и высвобождаются в систему крови. В жировой ткани накапливаются в виде глицерина, жирных кислот и моноглицеридов, которые преобразуются в печени в триглицериды, входящие в состав ЛПОНП (80%) и ЛПНП (15%). Повышение триглицеридов в крови совместно с повышенным уровнем холестерина значительно увеличивает риск развития атеросклероза.

 

Повышение наблюдается при: наследственной гиперлипидемии (типы I, II-B, III, IV, V, дефицит Апо C-II) и вторичной гиперлипидемии, подагре, панкреатите, заболеваниях печени, алкоголизме, нефротическом синдроме, заболеваниях почек, гипотиреозе, сахарном диабете, гликогенозе (болезнь Гирке), синдроме Дауна, нервной анорексии, приеме жирной пищи и употреблении алкоголя (транзиторное повышение), беременности, ожирении, отсутствии физической активности.

 

Холестерин (холестерол) — одноатомный спирт, компонент клеточных мембран всех органов и тканей. Он отвечает за образование половых гормонов, кортикостероидов, а также желчных кислот, необходимых для всасывания питательных веществ из пищи. Небольшое количество холестерина циркулирует в крови, в составе комплексов, называемых липопротеинами. Каждый такой комплекс состоит из набора белков, холестерина, триглицеридов и фосфолипидов. Липопротеиды классифицируются в соответствии с их плотностью на липопротеины высокой плотности (ЛПВП), липопротеины низкой (ЛПНП) и очень низкой плотности (ЛПОНП). Тест на холестерин используется для оценки риска сердечно-сосудистых заболеваний. Большая часть холестерина образуется в печени, а остальная поступает с пищей. Употребление слишком большого количества продуктов с высоким содержанием насыщенных жиров и трансжиров или наличие наследственной предрасположенности может способствовать появлению высокой концентрации холестерина в крови.

Избыток холестерина может оседать на стенках сосудов и образовывать бляшки, что приводит к развитию атеросклероза, сердечных заболеваний и возникновению инсульта.

 

Высокий уровень холестерина в крови служит фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, включая атеросклероз и ишемическую болезнь сердца (ИБС). Исследование холестерина в крови проводят в комплексной оценке с другими липидными показателями (триглицеридами, холестерином ЛПВП и ЛПНП).

 

ЛПВП, также называемые «хорошим холестерином», удаляют избыток холестерина и транспортируют его в печень для удаления, тем самым снижая риск развития атеросклероза.

 

ЛПНП (ЛПОНП), или «плохой холестерин», отвечает за транспорт триглицеридов в жировые и мышечные клетки, способствует отложению избытка холестерина на стенки сосудов. Высокий уровень ЛПНП (ЛПОНП) связан с повышенным риском развития заболеваний сердечно-сосудистой системы, а частности атеросклероза.

 

Лептин — гормон, вырабатываемый в основном клетками жировой ткани (адипоцитами). Лептин участвует в регуляции аппетита, сигнализируя о чувстве сытости рецепторам в гипоталамусе. После употребления достаточного количества пищи лептин обеспечивает ощущение сытости, посылая сигнал о прекращения приема пищи. В нормальных условиях низкий уровень лептина вызывает чувство голода и, следовательно, стремление к потреблению пищи. Как только лептин, вырабатывается жировыми клетками, чувство голода снижается. У большинства людей, страдающих ожирением уровень лептина повышен. У таких людей наблюдается резистентность организма к лептину, что приводит к нарушению контроля чувства голода и, как следствие, способствует еще большему ожирению. Врожденный дефицит лептина — это форма наследственного ожирения, которая определяет непрерывный стимул к потреблению пищи и связанное с этим ожирение уже в детском возрасте.

 

Увеличение уровня лептина наблюдается при: ожирении, наличии сахарного диабета 2 типа.

 

Снижение гормона наблюдается при: голодании; снижении веса (массы тела), ожирении, связанном с генетическим дефицитом лептина.

 

С-реактивный белок (СРБ) — это острофазовый белок, вырабатываемый гепатоцитами печени и высвобождаемый в кровоток при наличии воспалительного процесса в организме. Исследование С-реактивного белка в крови проводят для своевременной диагностики воспалительных состояний или контроля прогрессирования уже имеющегося хронического воспалительного заболевания, для оценки эффективности терапии. С-реактивный белок сам по себе является обладает провоспалительным действием, активируя иммунные реакции в организме, стимулируя выработку интерлейкинов (IL-1, IL-6) и TNF-α.

 

СРБ является неспецифическим маркером воспаления: белок может быть выпущен в кровоток в течение нескольких часов после повреждения тканей, начала инфекции или возникновения других причин воспаления. Значительное увеличение наблюдается, например, после травмы или инфаркта миокарда, при наличии аутоиммунных заболеваний или при наличии тяжелой бактериальной инфекции, такой как сепсис. Увеличение СРБ в крови может предшествовать боли, лихорадке или другим клиническим показателям. Постепенное же снижение концентрации ПЦР указывает на разрешение воспалительного состояния и эффективность терапевтической стратегии.

 

Антистрептолизин-О (АСЛ-О) — это антитела против стрептолизина O, токсичного белка, вырабатываемого β-гемолитическим стрептококком группы А (БГСА). АСЛ-О является наиболее распространенным антителом, вырабатываемым иммунной системой в ответ на стрептококковую инфекцию группы А. Антитела антистрептолизина-О вырабатываются уже через неделю или месяц после первоначальной стрептококковой инфекции. Пиковые уровни (титры) АСЛ-О достигаются примерно через 3-5 недель после начала заболевания, а затем снижаются, оставаясь на измеримых уровнях в течение нескольких месяцев после разрешения инфекции. Отрицательный результат обследования или наличие АСО в очень низких концентрациях указывает на то, что у пациента, вероятно, не было недавней стрептококковой инфекции. Высокий титр AСЛ-О или его увеличение, указывает на недавнюю инфекцию стрептококка, часто наблюдается при ревматизме и гломерулонефрите. Постепенное же снижение уровня АСЛ-О свидетельствует на разрешение инфекционного процесса.

 

Ревматоидный фактор (РФ) — это аутоантитела, вырабатываемые иммунной системой, в ответ на собственные ткани организма, что является характерным для аутоиммунных заболеваний, таких как ревматоидный артрит (РА). Однако, несмотря на название, РФ не специфичен для РА, и может присутствовать в крови при наличии других аутоиммунных заболеваний (например, СКВ и болезни Шегрена). Хотя биологическая роль РФ недостаточно установлена, его исследование является важным маркером воспаления и аутоиммунной активности.

 

Высокие значения РФ могут встречаться при таких состояниях как:

·         Ревматоидный артрит — хроническое аутоиммунное заболевание, которое вызывает диффузное воспаление, боль, скованность и постепенную деформацию суставов.

·         Другие аутоиммунные заболевания, такие как системная красная волчанка (СКВ), склеродермия, синдром Шегрена, аутоиммунный васкулит.

·         Инфекционные заболевания, такие как туберкулез, мононуклеоз, сифилис и малярия.

·         Заболевания печени, такие как цирроз и гепатит.

·         Инфекционные заболевания сердца (эндокардит).

·         Лейкемия.

 

Цистатин С — белок, ингибитор цистеинпротеиназы, вырабатывается всеми ядерными клетками организма и локализуется в различных биологических жидкостях, включая кровь. Цистатин С свободно фильтруется через клубочковую мембрану почек и метаболизируется с постоянной скоростью. Измерение концентрации цистатина С в крови проводят для оценки функционального состояния почек. При нормальной работе почек, концентрация цистина С в крови стабильна. Однако, по мере ухудшения почечной функции и снижения СКФ, содержание цистатина С будет увеличиваться. Кроме того, цистатин С является высокочувствительным маркером СКФ, выявляя нарушения работы почек еще на ранних стадиях заболевания.

 

Альфа-1-антитрипсин — это гликопротеин, синтезируемый в печени, тормозит действие трипсина, химотрипсина, эластазы, калликреина, катепсинов и других ферментов тканевых протеаз. Оcновыми клиничеcкими пpоявлениями дефицита aльфа-1-антитpипcина являютcя эмфизема и ювенильный циppоз печени, тяжесть патологии зависит от гомо-/гетерозиготного статуса. Воспалительный процесс в клетках паренхимы печени часто сопровождается повышением уровня альфа-1-антитрипсина, в то время как уровень других показателей острой фазы может не изменяться.

 

Повышение показателя наблюдается при: инфекционных заболеваниях, острых гепатитах, циррозе в активной форме, послеоперационных состояниях, термических ожогах, злокачественных новообразованиях, лимфоме, беременности.

 

Снижение может встречаться при: ювенильной базальной эмфиземе легких, врожденной антитрипсиновой недостаточности, муковисцидозе, термических ожогах, острой фазе, респираторном дистресс-синдроме, коагулопатии, нефротическом синдроме, гастроэнтеропатии, периоде новорожденности.

 

Альфа-2-макроглобулин (а2МГ) — высокомолекулярный гликопротеин, который синтезируется преимущественно в печени. Существует положительная корреляция уровня альфа-2-макроглобулина сыворотки с прогрессированием стадий фиброза. Альфа-2-макроглобулин является ингибитором эндопептидаз и, соответственно, белком острой фазы. Альфа-2-макроглобулин участвует в регулировании свертывания крови, проявляет антикоагулянтную активность. Уровень альфа-2-макроглобулина в сыворотке может изменяться при острых и хронических заболеваниях. Снижение уровня альфа-2-макроглобулина отмечается при состояниях, связанных с повышенной протеолитической активностью (в том числе при панкреатитах), состояниях активации фибринолиза.

Повышение показателей встречается при: заболеваниях печени (циррозах, гепатитах), недостаточности альфа-1-антитрипсина, нефротическом синдроме, сахарном диабете (чаще при наличии осложнений), физической нагрузке, беременности.

Снижение наблюдается при: заболеваниях легких, множественной миеломе, ЮРА, инфаркте миокарда, панкреатите, преэклампсии.

 

Гаптоглобин — это белок, вырабатываемый печенью. Его задача состоит в том, чтобы найти и прикрепиться к свободному гемоглобину в крови, образуя комплекс гаптоглобин-гемоглобин. При усиленном разрушении эритроцитов крови, уровень гаптоглобина в крови будет снижаться.

 

Сниженный уровень гаптоглобина, наряду с увеличением количества ретикулоцитов, а также, снижением гемоглобина и гематокрита, будут указывать на наличие у человека гемолитической анемии. Заболевания печени также могут привести к снижению концентрации гаптоглобина.

 

Повышение уровня гаптоглобина может происходить под действием цитокинов, простогландинов, факторов роста, например, при острых воспалительных процессах.

 

Нормальные значения гаптоглобина, при значительном увеличении ретикулоцитов, вероятно будет указывать на то, что разрушение эритроцитов происходит в таких органах, как селезенка и печень (называемое «внесосудистым» гемолизом).

 

Тимоловая проба — это реакция коагуляции белков плазмы, под действием насыщенного тимольного раствора при рН 7,8. Тимоловая проба проводится для своевременной диагностики функционального состояния печени, оценки ее синтетической функции. При положительной пробе, наблюдается помутнение раствора, обусловленное коагуляцией белков сыворотки крови.

Однако, тимоловая проба не является специфическим маркером функции печени, и положительные ее результаты могут встречаться при других заболеваниях (коллагенозах, малярии, некоторых вирусных инфекциях).

 

Церулоплазмин — медьсодержащий альфа-2-глобулин плазмы крови. Включение меди в молекулу церулоплазмина происходит в ходе его синтеза в печени, далее он мигрирует в ткани, использующие медь, где она высвобождается, а белок катаболизируется, элиминация происходит через желчные пути. Помимо функции транспорта меди к тканям, церулоплазмин является катализатором при окислении железа (если церулоплазмин отсутствует, железо накапливается в тканях), участвует в окислении катехоламинов и серотонина, оказывает антиоксидантное (препятствуя окислению липидов клеточных мембран) и противовоспалительное (подавляя гистаминазу сыворотки) действие.

 

Низкие концентрации церулоплазмина регистрируются при: болезни Вильсона-Коновалова (гепатолентикулярная дегенерация), заболевании с аутосомно-рецессивным типом передачи. Патогенез данного заболевания, которое характеризуется снижением синтеза церулоплазмина, заключается в нарушении включения меди в молекулу церулоплазмина и ее экскреции с желчью. Так как церулоплазмин является реагентом острой фазы, увеличение его концентрации происходит в ходе острых или хронических воспалительных процессов.

 

Повышенные значения при: злокачественных новообразованиях, болезни Ходжкина, заболеваниях печени и желчевыводящей системы, сопровождающиеся холестазом, СКВ, ревматоидном артрите, острых воспалительные заболеваниях, травмах.

 

Снижение показателя при: болезни Вильсона-Коновалова (при гомозиготной форме <15 мг/дл), дефиците меди (гипохромная микроцитарная анемия), наследственном дефиците церулоплазмина, нарушениях питания, нефротическом синдроме, синдроме мальабсорбции, тяжелых заболеваниях печени.

 

Креатинфосфокиназа (КФК) является ферментом, который находится в высокой концентрации в миокарде и скелетных мышцах и, в гораздо более низких концентрациях, в головном мозге. Обладает димерной структурой и находится в 4-х формах: митохондриального изофермента и цитозольных изоферментов с 3-мя фракциями: КФК-ММ (CK-ММ, мышечного); КФК-МВ (CK-MB, миокардиального); КФК-ВВ (CK-BB, мозгового). У здоровых людей уровень общей КФК представлен почти полностью изоферментом КФК-ММ. Повышение активности фермента в сыворотке крови наблюдается из-за выхода фермента из клеток при повреждении. При остром инфаркте миокарда определение КФК-MB дает более точные сведения о поражении миокарда, чем общая КФК.

 

Креатинфосфокиназа-МВ (КФК-MB) — это фермент КФК, локализованный в основном в клетках миокарда сердца, тем самым, представляя собой миокардиальную фракцию креатининфосфокиназы. Исследования КФК-МВ проводят для своевременной диагностики заболеваний миокарда (ишемии, острого инфаркта, миокардита).

 

Альфа-амилаза — гидролитический фермент, разлагает крахмал и гликоген до мальтозы. Главным образом, данный фермент образуется в слюнных железах и поджелудочной железе (ПЖ). Далее амилаза выделяется через проток поджелудочной железы в просвет двенадцатиперстной кишки и участвует в переваривании углеводов.

В нормальных условиях в крови и моче присутствует только небольшое количество амилазы. После повреждения же клеток поджелудочной железы, при таких состояниях как панкреатит, или в случае обструкции протока поджелудочной железы, уровень амилазы увеличивается. При остром панкреатите активность амилазы крови и мочи увеличивается в 10-30 раз уже через 4-6 часов от начала заболевания, достигает максимума через 12-24 часа, затем быстро снижается и приходит к норме на 2-6 день. Однако, при подозрении на острый панкреатит целесообразно проводить определение концентрации фермента с другими показателями поражения железы, например, определяя активность липазы.

 

Уровень амилазы также может быть повышен при целом ряде заболеваний, имеющих сходную картину с острым панкреатитом (остром аппендиците, перитоните, перфоративной язве желудка, кишечной непроходимости, холецистите, тромбозе брыжеечных сосудов, феохромоцитоме, диабетическом ацидозе, после операций по поводу пороков сердца, приеме лекарственных препаратов и т.д.).

 

Холинэстеразы (S-Псевдохолинэстераза) — это группа ферментов, ответственных за правильное функционирование нервной системы. Существует два типа холинэстеразы: (1) ацетилхолинэстераза, присутствующая в эритроцитах и клетках легких, селезенке, нервных окончаниях и сером веществе мозга, и псевдохолинэстераза (бутирилхолинэстераза), присутствующая в сыворотке крови и печени, мышцах, поджелудочной железе, сердце и белом веществе мозга.

 

Сывороточная холинэстераза участвует в гидролизе ацетилхолина, химического вещества, участвующего в передаче нервных импульсов. Исследование уровня сывороточной холинэстеразы используют для своевременной диагностики отравлений фосфорорганическими соединениями, некоторыми лекарственными препаратами (например, некоторых миорелаксантов). Восстановление активности фермента свидетельствует о нормализации функции печени. Так, после воздействия фосфаторганических соединений активность ацетилхолинэстеразы и псевдохолинэстеразы может снизиться до 80% нормальной активности без появления симптомов и до 40% до появления симптомов. Люди, которые по профессиональным причинам постоянно подвергаются воздействию этих веществ, должны постоянно контролироваться путем установления базового уровня ферментной активности.


Ir1
1 день дн
АЛТ(аланинаминотрансфераза), АСТ(аспартатаминотрансфераза), Билирубин общий, Железо (свободное, белковосвязанное, сывороточное), Креатинин, Мочевина, Общий белок в крови, Холестерин общий (ХС), Глюкоза
1 день дн
2 815 ₽
Ir2
1 день дн
Общий белок, Мочевина, Креатинин, Аланинаминотрансфераза (АЛТ), Аспартатаминотрансфераза (АСТ), Холестерин общий, Билирубин общий, Железо, Глюкоза, Щелочная фосфатаза, Альфа-амилаза, Гамма-глутамилтрансфераза (ГГТ ), Мочевая кислота, Триглицериды, Кальций общий
1 день дн
4 250 ₽
CL01.1
1 день дн
1 день дн
370 ₽

ООО «ХромсистемсЛаб»
Chromolab – спутник жизни и здоровья
г. Москва, Научный проезд, 20, строение 2, эт/пом/ком 2/I/22-30
117246
Россия
+ 7 (495) 369-33-09
info@chromolab.ru
Спасибо
Ваше соообщение успешно отправлено