358₽
Антитела к париетальным клеткам желудка считаются высокочувствительным маркером аутоиммунного гастрита и обнаруживаются у 80–90% пациентов с данным заболеванием.
Аутоиммунный гастрит – вариант атрофического гастрита (хронического гастрита типа А). Его причиной является выработка иммунной системой антител к париетальным клеткам слизистой оболочки желудка. Париетальные (обкладочные) клетки расположены преимущественно в области дна желудка. Их главная функция – выработка соляной кислоты, которая является важным компонентом пищеварения человека. Париетальные клетки также секретируют внутренний фактор Кастла, необходимый для всасывания витамина В12 из пищи. Появление антител к париетальным клеткам при аутоиммунном гастрите приводит к разрушению этих клеток, хроническому воспалению, прогрессирующей атрофии слизистой, нарушению секреции соляной кислоты, что ведет к нарушению всасывания многих питательных веществ. Следует отметить, что заболевание может протекать бессимптомно или характеризуется наличием неспецифических (общих) желудочно-кишечных симптомов, поэтому оно часто бывает длительно не диагностировано.
При дефиците внутреннего фактора Кастла в кишечнике нарушается всасывание витамина В12, без которого не происходит полноценного формирования красных клеток крови (эритроцитов) в костном мозге, развивается В12-дефицитная анемия. Из-за снижения выработки соляной кислоты нарушается всасывание железа, что усугубляется железодефицитом. Классическими проявлениями анемии являются слабость, утомляемость, головокружение, сердцебиение и одышка во время нагрузки. Типичным для B12-дефицитной анемии является атрофия слизистой языка, который становится малиновым и «лакированным». Часто пациенты жалуются на ощущение жжения на кончике языка. Недостаток железа дополняет клинику анемии следующими симптомами: сухость, шелушение кожи, ломкость и выпадение волос, истончение, ломкость и поперечная исчерченность ногтей.
Еще одно последствие дефицита витамина B12 – нейропатия, поскольку витамин B12 необходим для синтеза миелиновых оболочек нервных окончаний, которые обеспечивают проведение нервных импульсов. Специфическое поражение нервной системы при дефиците витамина B12 называется «фуникулярный миелоз». Может развиваться периферическая полинейропатия, которая проявляется онемением кистей и стоп (синдром перчаток и чулок), покалыванием в пальцах кистей и стоп.
Аутоиммунный гастрит может протекать самостоятельно или в сочетании с другими аутоиммунными заболеваниями. Распространенность сопутствующих аутоиммунных заболеваний у пациентов с АИГ достигает 40%, наиболее частыми являются заболевания щитовидной железы, сахарный диабет 1 типа, витилиго, ревматоидный артрит, псориаз, аутоиммунный гепатит, миастения, болезнь Шегрена и другие.
Антитела к париетальным клеткам желудка считаются высокочувствительным маркером и обнаруживаются у 80–90% пациентов с аутоиммунным гастритом. Эти антитела также могут присутствовать у 7,8–19,5% здоровых взрослых людей и у лиц, инфицированных H.pylori или имеющих другие аутоиммунные заболевания, такие как сахарный диабет 1 типа и аутоиммунный тиреоидит. Следует отметить, что на более поздних стадиях аутоиммунного гастрита, по мере прогрессирования атрофии слизистой оболочки желудка, антитела к париетальным клеткам могут не выявляться.
Антитела к париетальным клеткам желудка выявляются методом иммуноферментного анализа (ИФА).
Анализ назначается в следующих случаях:
Выяснение причин хронического гастрита;
Выяснение причин анемии;
Выяснение причин нейропатии.
Материал предназначен для врачей.
Информация, размещенная в этом разделе, не может быть использована пациентом для самостоятельной диагностики и лечения.
Антитела к миокарду выявляются с целью оценки выраженности аутоиммунного воспаления при поствирусных миокардитах, дилатационной кардиомиопатии, синдроме Дресслера (постинфарктный миокардит), ревмокардите, постперикардиотомическом синдроме с целью выбора оптимальной терапии.
Антитела к сократительной ткани миокарда представляют собой группу аутоантител, направленных против сарколеммы, митохондрий и сократительных белков миокарда. Их антигенами являются актин, миозин, виментин, ламинин, десмин, тубулин, альфа- и бета-адренергические рецепторы. Присутствие антител к ткани сердца выявляется у 25-35% пациентов с доказанным по результатам биопсии диагнозом миокардит, дилатационная кардиомиопатия и редко – при ишемической болезни и других заболеваниях сердца.
В связи с разнообразием антигенов антимиокардиальных антител, отмечается два основных типа свечения миокарда – сарколеммный и миофибриллярный. Основные антигены сарколеммного типа свечения расположены на мембране миокарда. К ним относятся адренергические рецепторы, взаимодействие которых с антителами приводит к развитию аритмий. Аутоантитела, направленные против сократительных миофибрилл, приводят к апоптозу клеток миокарда и фиброзу сердечной мышцы.
Предполагается взаимосвязь между индукцией антител к ткани сердца и бактериальной или вирусной инфекцией. Антитела к сердечной мускулатуре могут обнаруживаться также и после операций на сердце (трансплантация, коронарное шунтирование), а также при постинфарктном миокардите, который развивается после перенесенного инфаркта – синдроме Дресслера.
Антитела к миокарду могут встречаться у 3-6% здоровых людей без выявленной патологии сердца.
Антитела к миокарду с определением типа свечения выявляются методом НРИФ
Показания к назначению исследования:
Оценка выраженности аутоиммунного компонента патологического процесса при поствирусных миокардитах, дилатационной кардиомиопатии, синдроме Дресслера (постинфарктный миокардит), ревмокардите, постперикардиотомическом синдроме в целях выбора оптимальной терапии.
Покупайте сегодня, а платите от 2 до 6 месяцев без переплат. Первый платеж сразу, остальные - раз в две недели. Никакие документы не нужны, просто войдите в свой профиль в Яндекс или зарегистрируйтесь. При отмене заказа деньги вернутся на карту, как при обычной оплате.
Сплит доступен на срок от 2-х до 6-ти месяцев
Запись на эту дату уже закрыта, пожалуйста выберите другую.
