Название данного белка происходит от его способности к противоопухолевой активности, которая связана главным образом с геморрагическим некрозом ткани. Он образуется активированными макрофагами еще на начальных этапах воспалительного процесса и некроза. Является первичным медиатором в цепи патогенеза бактериальных, вирусных и прочих инфекций. Как медиатор воспаления его функция заключается в активации фагоцитов, нейтрофилов, а также осуществляет активный рост и ускоренную дифференцировку клеток эндотелия и гемопоэтических стволовых клеток. Также способен оказывать эффект стерилизации на процессы роста опухолевидных клеток. Ускоряет рост сосудов в здоровых тканях и способен подавить рост сосудов в опухолевых тканях.
Фактор некроза опухолей способен иметь цитотоксическое и цитолитическое действие на опухоли иммуномодулирующий и воспалительный эффект. Принимает участие в противовирусном, противоопухолевом и трансплантационном иммунитете. Уничтожение опухолевых клеток производится TNF-альфа интрацеллюлярно. Он стимулирует макрофаги к возникновению фагоцитоза. Повышает защитные механизмы организма и способен вызывать кахексию за счет ингибирования липопротеинлипазы. Любой TNF-альфа может воздействовать как независимо, так и в совокупности со множеством других факторов. Последствия выхода эндогенного TNF-альфа являются порой крайне полезными для больного либо будут угрожающими для жизни. Это зависит от количества и распределения высвобожденного цитокина в конкретных тканях.
При нормальном ответе в здоровом организме даже на любой инфекционный процесс основная задача TNF-альфа - защита организма от чужеродного антигена. В таких ситуациях под влиянием TNF-альфа стимулируется выработка NO, а он активно соединяется с железосодержащими ферментами бактерий, тем самым убивает их.
В высоких концентрациях TNF-альфа может повреждать клетки эндотелия и увеличивать их проницаемость, вызывая тем самым активирование системы гемостаза и комплемента. Далее будет следовать аккумуляция нейтрофилов и ДВС-синдром.
