543₽
Антитела к внутреннему фактору Кастла являются высокоспецифичным маркером аутоиммунного гастрита.
Аутоиммунный гастрит – вариант атрофического гастрита (хронического гастрита типа А). Его причиной является выработка иммунной системой антител к внутреннему фактору Кастла и париетальным клеткам слизистой желудка. Париетальные (обкладочные) клетки желудка расположены преимущественно в железах слизистой оболочки дна желудка. Их главная функция – секреция соляной кислоты и внутреннего фактора Кастла, необходимого для всасывания витамина В12 из пищи.
Появление антител при аутоиммунном гастрите приводит к разрушению этих клеток, хроническому воспалению, прогрессирующему истончению слизистой, снижению секреции соляной кислоты, что ведет к нарушению всасывания многих питательных веществ. Следует отметить, что заболевание может протекать бессимптомно или характеризоваться наличием неспецифических желудочно-кишечных симптомов, поэтому оно часто бывает длительно не диагностированным.
При дефиците внутреннего фактора Кастла в кишечнике нарушается всасывание витамина В12, без которого не происходит полноценного формирования красных кровяных телец в костном мозге, развивается В12-дефицитная анемия. Из-за снижения выработки соляной кислоты нарушается всасывание железа и к ней присоединяется железодефицитная анемия. Классическими проявлениями анемии являются слабость, утомляемость, головокружение, сердцебиение и одышка во время нагрузки. Типичным для B12-дефицитной анемии является атрофия слизистой языка, который становится малиновым и «лакированным». Часто пациенты жалуются на ощущение жжения на кончике языка. Недостаток железа развивается как вторичное осложнение атрофического гастрита и дополняет клинику анемии следующими симптомами: сухость, шелушение кожи, ломкость и выпадение волос, истончение, ломкость и поперечная исчерченность ногтей.
Еще одно последствие дефицита витамина B12 – невропатия, поскольку витамин B12 необходим для синтеза миелиновых оболочек нервных окончаний, которые обеспечивают проведение нервных импульсов. Специфическое поражение нервной системы при дефиците витамина B12 называется «фуникулярный миелоз». Это состояние проявляется онемением кистей и стоп (синдром перчаток и чулок), покалыванием в пальцах кистей и стоп.
Аутоиммунный гастрит может протекать самостоятельно или в сочетании с другими аутоиммунными заболеваниями. Распространенность сопутствующих аутоиммунных заболеваний у пациентов с АИГ достигает 40%, наиболее частыми являются заболевания щитовидной железы, сахарный диабет 1 типа, витилиго, ревматоидный артрит, псориаз, аутоиммунный гепатит, миастения, болезнь Шегрена и др.
Антитела к внутреннему фактору Кастла выявляются методом иммуноферментного анализа (ИФА).
Анализ назначается в следующих случаях:
Выяснение причин хронического гастрита;
Выяснение причин анемии;
Выяснение причин нейропатии.
Антитела к фактору Кастла целесообразно выявлять в комбинации с антителами к париетальным клеткам желудка (выявляются у 80–90% пациентов с аутоиммунным гастритом).
Взятие крови в вакуумную пробирку с разделительным гелем
После центрифугирования пробирки с разделительным гелем общее время хранения и транспортировки при +2…+8°С до 48 часов.
Материал предназначен для врачей.
Информация, размещенная в этом разделе, не может быть использована пациентом для самостоятельной диагностики и лечения.
Антитела к внутреннему фактору Кастла являются высокоспецифичным маркером аутоиммунного гастрита.
Аутоиммунный гастрит (АИГ) – вариант атрофического гастрита (хронического гастрита типа А). Это хроническое воспалительное заболевание желудка, при котором формируются антитела к париетальным клеткам и внутреннему фактору Кастла, что приводит к атрофии слизистой оболочки тела и дна желудка, уменьшению желудочной секреции (гипо- и ахлоргидрия) и производства фактора Кастла, необходимого для абсорбции витамина B12. Частота встречаемости АИГ в общей популяции варьирует от 1 до 5%.
Париетальные (обкладочные) клетки желудка вырабатывают соляную кислоту и внутренний фактор Кастла. Последний представляет собой гликопротеин массой 72 кДа, который секретируется в просвет желудка и служит для связывания и транспорта через кишечную стенку витамина В12 (кобаламина). Аутоантитела к внутреннему фактору способны вызывать нарушение его функции как за счет блокады его связывания с витамином, так и препятствуя адсорбции комплекса в тонком кишечнике. Антитела к внутреннему фактору являются более специфичными по сравнению с антителами к париетальным клеткам желудка при диагностике пернициозной анемии и дефицита витамина В12, их специфичность составляет 98,6%, однако их чувствительность невысока (30–60%).
Аутоиммунный гастрит может протекать бессимптомно или характеризоваться наличием неспецифических желудочно-кишечных симптомов (проявления функциональной диспепсии, изжога, регургитация), поэтому зачастую заболевание длительное время остается недиагностированным. У пациентов могут быть гематологические проявления (прежде всего анемия) и неврологические нарушения (полинейропатия, миелопатия).
Классическими проявлениями анемического синдрома являются слабость, утомляемость, головокружение, гипотензия и компенсаторная тахикардия, а также одышка во время нагрузки.
Еще одно последствие дефицита витамина B12 – невропатия, поскольку витамин B12 необходим для синтеза миелиновых оболочек нервных окончаний, которые обеспечивают проведение нервных импульсов. Специфическое поражение нервной системы при дефиците витамина B12 называется «фуникулярный миелоз». Может развиваться сенсорно-моторная периферическая полинейропатия, которая проявляется онемением кистей и стоп (синдром перчаток и чулок), покалыванием в дистальных отделах кистей и стоп.
Патогномоничным для B12-дефицитной анемии является развитие атрофического глоссита Хантера с наличием малинового «лакированного» языка. Часто пациенты жалуются на ощущение жжения на кончике языка. Объективно обращают на себя внимание яркий малиновый цвет, гладкость сосочков, отпечатки зубов на боковых поверхностях языка.
Железодефицитная анемия выявляется у 52% пациентов с АИГ. В 35–58% случаев она предшествует развитию B12-дефицитной анемии и в настоящее время считается наиболее частым гематологическим проявлением заболевания. Превращение Fe3+ в Fe2+ происходит в желудке благодаря воздействию соляной кислоты, в связи с чем атрофический гастрит тела желудка может быть причиной дефицита железа. Недостаток железа дополняет клинику анемии следующими симптомами: сухость, шелушение кожи, ломкость и выпадение волос, истончение, ломкость и поперечная исчерченность ногтей, койлонихии.
Согласно эпидемиологическим исследованиям, распространенность сопутствующих аутоиммунных заболеваний у пациентов с АИГ достигает 40%, наиболее частыми нарушениями являются заболевания щитовидной железы, сахарный диабет 1 типа, витилиго, ревматоидный артрит, псориаз, аутоиммунный гепатит, миастения, болезнь Шегрена и др.
Антитела к париетальным клеткам желудка выявляются методом ИФА.
Показания к выполнению исследования:
Ранняя диагностика и дифференциальная диагностика гастрита;
Дифференциальная диагностика гипоацидного и атрофического гастрита;
Выяснение причин анемии;
Дифференциальная диагностика полинейропатий;
Антитела к фактору Кастла целесообразно выявлять в комбинации с антителами к париетальным клеткам желудка (выявляются у 80–90% пациентов с АИГ).
Покупайте сегодня, а платите от 2 до 6 месяцев без переплат. Первый платеж сразу, остальные - раз в две недели. Никакие документы не нужны, просто войдите в свой профиль в Яндекс или зарегистрируйтесь. При отмене заказа деньги вернутся на карту, как при обычной оплате.
Сплит доступен на срок от 2-х до 6-ти месяцев
Запись на эту дату уже закрыта, пожалуйста выберите другую.
